Therapie der Herzinsuffizienz

Erkrankungen des Herzen sind ein häufiges Problem in der Kleintierpraxis. Häufig bestehen diese zunächst symptomlos und können nur mit entsprechenden Kenntnissen über die Ursachen und die pathophysiologischen Abläufe erkannt werden.
Die funktionellen und strukturellen Veränderungen des Herzens und der großen herznahen Gefäße können angeboren oder erworben sein. Sie können eine bekannte oder eine unbekannte Genese aufweisen.

Angeborene Herzerkrankungen sind toxisch-infektiöser oder erblicher Genese. Angeborene Missbildungen treten mit einer zunehmenden Häufigkeit auf. Bei einigen Rassen (z.B. Boxer, Cavalier King Charles Spaniel) ist ein kardiologisches Screening vor dem Zuchteinsatz bereits zur Routine geworden. Eine besonders große Bedeutung hat daher die Untersuchung zum Zeitpunkt der ersten Impfung in der Tierarztpraxis. Sie ist die erste Gelegenheit, einen solchen angeborenen Defekt zu erkennen. Jedes Herzgeräusch sollte, über die Auskultation hinausgehend, weiterführend diagnostisch abgeklärt werden. Gerade bei den angeborenen Herzfehlern sollte in prognostisch günstigen Fällen rasch eine Therapie eingeleitet werden. Anderenfalls kann es durch den Bewegungsdrang der jungen Tiere leicht zu plötzlichen Todesfällen kommen¹⁶.

Bei erworbenen Herzerkrankungen kommen, neben der unbekannten Genese, metabolische, neoplastische, toxische, infektiöse oder genetisch bedingte Ursachen in Frage. Die erworbenen Herzerkrankungen nehmen beim Hund mit 85% den Hauptanteil der Kardiomyopathien ein⁶. Davon stellen die AV-Klappeninsuffizienz infolge Klappenendokardiose (33%) und die dilatative Kardiomyopathie (0,5-1%) die am häufigsten vorkommenden Formen dar. Für die AV-Klappeninsuffizienz besteht eine Prädisposition bei kleineren, älteren Hunden, für die dilatative Kardiomyopathie sind jüngere, größere Hunde prädisponiert¹⁰.

Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen Herzkrankheit und Herzinsuffizienz. Als Herzkrankheit wird das Vorliegen eines Befundes am Herzen (z.B. Herzgeräusch) bezeichnet. Die Herzinsuffizienz dagegen ist ein Syndrom⁷. Sie liegt vor, wenn das Herz trotz Einsatzes von Kompensationsmechanismen unfähig ist, den Organismus ausreichend mit Blut zu versorgen. Eine Herzinsuffizienz kann relativ oder absolut sein. Eine relative Herzinsuffizienz tritt infolge einer massiven akuten oder chronischen Steigerung der Leistungsanforderung (Überbelastung, Klappeninsuffizienz) auf. Eine absolute Herzinsuffizienz ist Folge einer Myokarderkrankung mit Erschöpfung der kompensatorischen Regulationsmechanismen⁶.
Bei Linksherzinsuffizienz treten überwiegend Anzeichen für eine Stauung im Lungenkreislauf auf, beispielsweise Husten, Dyspnoe und Lungenödem. Bei 50% aller herzkranken Hunde ist Husten das erste und oft einzige Symptom.
Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz sind Aszites, Hydrothorax und periphere Ödeme. Diese Anzeichen treten auch bei einer perikardialen Tamponade auf.
Generelle Symptome einer Herzinsuffizienz sind Unruhezustände (besonders nachts), Adams-Stokes-Anfälle (epileptiform), Synkopen (ohne Krampfcharakter) und Leistungsschwäche⁶.

Jede Herz-Kreislauf-Erkrankung lässt sich, entsprechend den im Vordergrund stehenden pathophysiologischen Mechanismen, in eine der drei folgenden Gruppen einteilen:

1. Primäres Myokardversagen (Pumpversagen)

• Idiopathische Kardiomyopathie
• Sekundäre Kardiomyopathie

2. Überlastung der Ventrikel

• Volumenbelastende Fehler
  • Klappeninsuffizienz
  • Herzfehler mit intra- oder extrakardialem Shunt
• Druckbelastende Fehler
  • Semilunarklappen-Stenose (Aorten-, Pulmonalstenosen)
  • Systemische bzw. pulmonale Hypertension
  • Herzwurmerkrankung

3. Füllungsbehinderung der Ventrikel

• Hypertrophe Kardiomyopathie
• Restriktive Kardiomyopathie
• Konstriktive Perikarditis
• Intrakavitäre Massen

Die Herzinsuffizienz kann als wichtigstes Symptom bzw. wichtigste Folge jeder Herz-Kreislauf-Erkrankung auftreten. Sie kann akut auftreten, sich kontinuierlich entwickeln oder chronisch vorhanden sein. Unabhängig von der Entwicklung ist das Herz nicht mehr in der Lage, die den metabolischen und zirkulatorischen Anforderungen des Körpers entsprechende Förderleistung zu erbringen.

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz
Die ursächliche Schädigung führt je nach Lokalisation zu einer Füllungsbehinderung der Ventrikel, zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen oder zur Schädigung des Myokards. Das in der Folge sinkende Herzminutenvolumen löst eine Reihe kardialer und peripherer Kompensationsmechanismen aus. Durch diese Mechanismen soll die Auswurfleistung des Herzen aufrecht erhalten und eine ausreichende Organperfusion gewährleistet werden. Zu diesem Zweck werden folgende kardiale und neurohumorale Mechanismen aktiviert:

• muskuläre Hypertrophie,
• Sympathikus,
• Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) und
• das Antidiuretische Hormon (ADH).

Als Folge davon nimmt die Kontraktionskraft des Herzen, die Herzfrequenz, die periphere Vasokonstriktion und die Na- bzw. Flüssigkeitsretention zu.
Die Vasokonstriktion führt zu einer Erhöhung der Nachlast. Das heißt, der Widerstand, den die Myokardmuskulatur bei der systolischen Entleerung des Ventrikels überwinden muss, wächst. Dies erhöht zusammen mit der gesteigerten Herzfrequenz und der gestiegenen Kontraktilität den Sauerstoffbedarf des Herzen. Dadurch entsteht bei ohnehin vermindertem Sauerstoffangebot ein Defizit an Sauerstoff, das zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen kann.
Durch die zunehmende Na- und Wasserretention (Aldosteron, ADH) steigt das zirkulierende Blutvolumen. Daraus resultiert eine Zunahme des Füllungsdrucks der Ventrikel und eine Drucksteigerung in den stromaufwärts (venösen) gelegenen Herz- und Gefäßabschnitten. Die Vorlast des Herzens wird erhöht. Die Vorlast ergibt sich aus der Dehnung und Länge der linksventrikulären Muskelfasern. Als Folge steigt der linksventrikuläre enddiastolische Druck, es kommt zur Lungenstauung und Ödembildung.

Gegenspieler des RAAS und des Sympathikus sind das Kallikrein-Kinin- und Prostaglandinsystem sowie der atrialer natriuretische Faktor (ANF), der auch als atriales natriuretisches Peptid (ANP) bezeichnet wird. Kallikrein wird durch die Enzyme Kinase I und II zu Bradykinin abgebaut. Die Kinase II entspricht dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Bradykinin wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und steigert die Ausschüttung von Prostaglandin. Kardiale und vaskuläre Gewebe weisen lokale Kallikrein-Kinin-Systeme auf.
Der ANF gilt als guter Indikator für den Schweregrad einer Herzinsuffizienz. ANF wird bei erhöhter atrialer Volumenbelastung aus dem Vorhofmyokard freigesetzt. ANF und Protaglandine hemmen die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAAS und Sympathikus. Diese Mechanismen der Gegenregulation sind jedoch in ihrer Kapazität beschränkt und im fortgeschrittenen Stadium einer Herzinsuffizienz dem Vasokonstriktorensystem (RAAS, Sympathikus) unterlegen. Deshalb sollten Herzpatienten zur Erhaltung der hämodynamischen und klinischen Stabilität mit exogenen Vasodilatatoren (z.B. ACE-Hemmern) und Diuretika behandelt werden⁶.

Diese komplexen Vorgänge werden im Praxis-Tipp: Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz (s. Originalien) zusammengefasst dargestellt.