BVD/MD - Bekämpfung

mit freundlicher Unterstützung von Intervet Deutschland GmbH


Kalb

Einleitung & Grundlagen

Die BVDV-Infektion kommt weltweit vor und hat für die Rinderhaltung eine große wirtschaftliche Bedeutung. In der Bundesrepublik Deutschland tritt sie seit ca. 50 Jahren auf und wurde 1956 erstmalig nachgewiesen. Die BVDV-Seroprävalenz in europäischen Herden ist je nach landwirtschaftlicher Struktur und bisherigen Bekämpfungsmaßnahmen sehr unterschiedlich.

BVDV-Seroprävalenz in europäischen Herden (nach: Brendel 2005)

England: 95 %

Dänemark: 78 %

Schweiz: 70 %

Deutschland: 60 – 80 %

Österreich: 46 %

Schweden: 46 %

Norwegen: 19 %

Finnland: < 1 %

Der Erreger ist ein zur Gattung der Pestiviren zählendes RNS -haltiges Virus, von dem es zwei unterschiedliche Biotypen (zytopathogen = zp; nicht zytopathogen = nzp) zu differenzieren gibt, die an Hand ihres Verhaltens nach der Infektion einer Zellkultur offensichtlich werden. Beide Biotypen kommen unter Feldbedingungen in der Rinderpopulation vor und lösen einen unterschiedlichen Krankheitsverlauf und verschiedene Krankheitserscheinungen aus.
Weiterhin ist der Erreger von hoher genetischer und antigenetischer Variabilität gekennzeichnet, so dass man Subtypen und Stämme unterscheiden muss.

In den letzten Jahren konnte zudem mittels PCR und Genom-Sequenz-Analyse erkannt werden, dass ein so genannter Genotyp 1 BVD vom Genotyp 2 BVD unterscheidbar ist. Typ 1, zu dem die bisherigen Feldisolate, Labor- und Vakzinestämme gerechnet werden, löst die klassischen Verlaufsformen von Krankheitserscheinungen aus.
Genotyp 2 BVD wurde erstmalig in Kanada in der Provinz Quebeck isoliert, nachdem ca. 30000 Kälber an einer bis dahin nicht bekannten Form einer perakuten hämorrhagischen Diathese verendet waren (Pellerin et al. 1994). Seitdem wird im Rahmen der Labordiagnostik das Augenmerk zum prozentualen Auftreten von BVDV-Typ 2-Isolaten gerichtet.
In Deutschland wird derzeit von etwa 6,5 % Typ 2-Isolaten an der Gesamtnachweisrate von BVDV ausgegangen.

Unter epidemiologischen Gesichtspunkten ist zu erwähnen, dass mehrere Tierarten für das Virus empfänglich sind. Hierzu zählen neben den Rindern kleine Wiederkäuer, Schweine, Zoo- und Wildwiederkäuer. Darüber hinaus ist BVDV eng verwandt mit dem Virus der klassischen Schweinepest und dem Border Disease-Virus der Schafe.

Die Übertragung des Virus kann direkt und indirekt durch belebte und unbelebte Vektoren erfolgen. Die Ausscheidung bei einem infizierten Tier wird über alle Se- und Exkrete aufrecht erhalten. Besondere Bedeutung erlangt hierbei das persistierend infizierte Rind (PI-Tier), das in einem Milliliter Sekret ca. 10 8 KID (kulturinfektiöse Dosen) ausscheidet. Dabei entsprechen 3 KID etwa einer Rinderinfektionsdosis. Das bedeutet, dass eine immense Tierzahl mit einem Milliliter Nasenschleim infiziert werden kann.

In den letzten Jahren wurde von wissenschaftlicher Seite viel Aufklärungsarbeit zur recht komplexen Pathogenese nach erfolgter Infektion erarbeitet. So sind wesentliche Erkenntnisse zur postnatalen Infektion, dass nach einer Inkubationszeit von etwa 5-7 Tagen zunächst eine Virusvermehrung auf der oronasalen Schleimhaut mit anschließender Besiedlung der regionalen Lymphorgane (Tonsillen) erfolgt. Hieran anschließend kommt es zu einer unterschiedlich lang anhaltenden Virämie mit mehreren Replikationszyklen bis die Bildung neutralisierender Antikörper die Infektion beendet. Die postnatale Infektion verläuft mit einer deutlichen Immunsuppression, die in vitro und in vivo wissenschaftlich bearbeitet wurde. Die Folge ist eine starke Beeinträchtigung der Funktion der befallenen Zellen.
Insbesondere Kälber und Jungrinder reagieren mit verschiedenen immunsuppressiven Effekten, die eine Anfälligkeit des Organismus für Mischinfektionen mit anderen Viren oder bakteriellen Sekundärinfektionen zur Folge haben. So unterdrückt das Virus unter anderem die Interferonsynthese, reduziert die Reaktivität peripherer Blutlymphozyten, vermindert die Antikörperproduktion und die Chemotaxis von Monozyten. Weiterhin führt es zur gehemmten Immunglobulin G-Sekretion peripherer Lymphozyten, einer verminderten Clearance -Aktivität bei Bakterieämie und einer erhöhten Cortisol -Ausschüttung.

Darüber hinaus ist der Erreger in der Lage eine transplazentare Infektion zu vollziehen und beim Fetus die persistierende Infektion zu induzieren.

Die klinische Relevanz besteht darin, dass der Erreger unterschiedliche Organ- und Zellsysteme als Infektionsziel hat und dadurch unterschiedliche klinische Verlaufsformen je nach Immunitätslage des Tieres und Infektionszeitpunkt ausprägen kann.

So hat BVDV eine große Affinität zu den Schleimhautzellen des gesamten Verdauungstraktes. Zudem ist es in der Lage nach der Infektion eines ungeschützten tragenden Muttertieres die Plazentarschranke zu überwinden, so dass die intrauterine Infektion des Fetus ermöglicht wird. Weiterhin besitzt das Virus eine starke Bindung zu den Zellen des Nervensystems. Nach der Infektion bzw. überstandener Erkrankung kommt es zur Ausbildung einer langanhaltenden Immunität, die nach der Neuinfektion zu einer Boosterung beiträgt. BVDV-Antikörper werden mit dem Kolostrum an Neugeborene weitergegeben.

Die Einschleppung von BVD-Virus in einen Rinderbestand führt in der Regel zu einem Bestandsproblem, auch wenn deutliche Krankheitserscheinungen häufig nur an Einzeltieren zu beobachten sind. Je nach Infektionslage im Betrieb kommt es zu einer allmählichen Durchseuchung der Rinderherde. Eine hundertprozentige Durchseuchung ist allerdings eher die Ausnahme, da einzelne Tiere auf Grund einer guten Abwehrlage keine Infektion erleiden.


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