Avi�re Influenza / Gefl�gelpest

Avi�re Influenza*/ Gefl�gelpest

Die avi�re Influenza (Gefl�gelpest, Vogelgrippe) ist eine hoch ansteckende Viruserkrankung bei V�geln, an der in Einzelf�llen jedoch auch andere Spezies erkranken k�nnen. Auf Grund des ausgehenden zoonotischen Potenzials, besteht aber auch die Gefahr einer Adaptation des Virus an den Menschen. Durch die dann m�gliche Erreger�bertragung von Mensch zu Mensch, w�re eine weltumspannende Pandemie denkbar.

Jedes Jahr im Sp�therbst und zu Beginn des Winters steigt die Gefahr der Einschleppung des Gefl�gelpestvirus. Der Grund sind die Zugv�gel, die das Virus auf ihrer �Reise� nach Hause nach Europa einschleppen. Viele von ihnen erkranken nicht oder weisen nur sehr geringe Krankheitssymptome auf. Durch den Kontakt zu ihnen oder zu infekti�sem Kot sowie durch ungen�gende Biosicherheitsma�nahmen wird das Virus dann in die Nutzgefl�gelbest�nde eingeschleppt.

In der Gefl�gelpestsaison 2021/2022 spricht das Friedrich-Loeffler-Institut (FLI) von einer besonders hohen Risikolage, da der grassierende Erreger HPAIV H5 besonders aggressiv und umweltstabil ist. Das zeigen auch die Gefl�gelpestzahlen in den einzelnen Bundesl�ndern, wo neben Wildv�geln bereits zahlreiche Hausgefl�gelbest�nde betroffen sind (Stand: 01/2022). Um so wichtiger ist die strikte Einhaltung der Biosicherheitsma�nahmen durch die Betriebe, um eine Einschleppung in den Bestand und damit die Keulung der Tiere zu verhindern.

Allgemeines

Bereits 1878 wurde die Geflügelpest im italienischen Piemont von Perroncito erstmalig als Erkrankung von Hühnern beschrieben. Es dauerte aber noch bis weit ins 20. Jahrhundert hinein, bis man den Erreger ausfindig machen konnte. Im Jahre 1955 wurden dann Influenza-A-Viren als Erreger dieser häufig tödlichen Erkrankung identifiziert. In den nachfolgenden Jahren wurden das Wissen um den Erreger und seine Subtypen kontinuierlich erweitert.

Die später eingeführte Klassifizierung basiert auf zwei Glykoproteinen der Virushülle, dem Hämagglutinin (HA, H) und der Neuraminidase (NA, N). Zunächst glaubte man, dass alle Erreger der Klassischen Geflügelpest vom SubtypH7 waren und nur variierende N-Antigene besaßen. Dies wurde 1959 mit der Identifizierung eines H5N1-Erregers widerlegt, der die „hoch pathogene aviäre Influenza" (HPAI) verursachte. Auch die Hypothese, dass ausnahmslos alle H7-Subtypen Erreger der HPAI seien, wurde schließlich 1971 widerlegt, als man avirulente Stämme vom Typ H7 bei Truthühnern fand. Die Annahme änderte sich dahingehend, dass jedes Influenza-A-Virus – unabhängig von seiner H und N Kombination - potentiell in der Lage ist, die HPAI auszulösen. Dennoch sind von 1959 bis heute bei allen 20 registrierten Geflügelpestausbrüchen nur die Subtypen H5 oder H7, kombiniert mit unterschiedlichen Neuraminidase-Typen, als Erreger identifiziert worden.4

Im Jahre 1981 wurde die Klassische Geflügelpest (KP) dann offiziell in „hoch pathogene Influenza-Virus-Infektion“ umbenannt. Umgangssprachlich wird der Begriff KP aber bis heute verwendet.

Weltweit kommt es immer wieder zu Ausbrüchen der Geflügelpest mit ganz unterschiedlichen Virustypen und von unterschiedlichem Ausmaß. Besonders gefürchtet sind Ausbrüche in Gebieten mit einem dichten Besatz von Geflügelbetrieben, wie beispielsweise in Niedersachen und in Baden-Württemberg.

Virustypen

Die „hoch pathogene Influenza-Virus-Infektion“ wird auch heute noch als Klassische Geflügelpest (KP) oder auch Aviäre Influenza (AI) bezeichnet. Sie wird durch aviäre Influenza-Viren der Subtypen H5 oder H7, kombiniert mit unterschiedlichen Neuraminidase-Typen, verursacht, die zu einer schwerwiegenden Allgemeinerkrankung mit großer Mortalitätsrate (> 90 %) bei Vögeln führen.

Die Einteilung der Subtypen erfolgt anhand der zwei Glykoproteine Hämagglutinin HA, H) und Neuraminidase (NA, N) auf der Virushülle. Hühner, Puten, Fasane, Perlhühner und Wachteln sowie zahlreiche freilebende Vogelarten sind für die Infektion mit Influenza-A-Viren besonders empfänglich, entsprechend ausgeprägt sind auch die klinischen Symptome bei diesen Vogelarten.

Influenza-A-Viren (Orthomyxoviridae) gehören zur Gruppe der linearen, einzelsträngigen RNA-Viren.6,14 Der Subtyp A kommt außer bei Vögeln auch bei Mensch, Pferd, Schwein, Seehund, Wal und Nerz vor. Das virale Nukleokapsid hat eine helikale Symmetrie und liegt im Viruspartikel in unterschiedlichen Größen vor. Das segmentierte Genom wird bei den Influenza-A-Viren aus 8 Segmenten gebildet.6,14 Influenzaviren sind u.a. sehr empfindlich gegen organische Lösungsmittel, bestimmte oberflächenaktive Substanzen, Formaldehyd, UV-Bestrahlung und Hitze.14 Eine Behandlung von infiziertem Geflügelfleisch von 30 Minuten bei 60°C reicht aus, um den Erreger sicher zuverlässig abzutöten. Gegen Kälte ist das Virus allerdings sehr resistent, so dass tiefgefrorenes Geflügelfleisch auch nach zwei Jahren noch infektiös ist.4

Bei diesen hoch virulenten Influenzaviren spielt die Struktur des HA (=Hämagglutinin) eine besondere Rolle. Insbesondere die Aminosäuresequenz im Bereich einer Spaltstelle für zelluläre Proteasen, die für die proteolytische Aktivierung dieses Proteins entscheidend ist 6,14.

Alle übrigen Subtypen werden den Low Pathogenic Avian Influenza (LPAI) Viren zugeordnet. Bei Vögeln kommen alle möglichen HA-NA-Kombinationen vor. Die meisten davon sind apathogen oder nur schwach pathogen, das heißt, sie rufen in der Regel keine Krankheitssymptome oder nur leichte grippeähnliche Symptome hervor.

Alle bekannten Subtypen sind von sphärischer („kugelige") oder pleomorpher („vielgestaltige") Gestalt, behüllt und besitzen einen Durchmesser von 80-120 nm. In der Virushülle befindet sich eine unterschiedliche große Zahl Proteine und Glykoproteine. Die eingelagerten Glykoproteine ragen als 10-14 nm lange Fortsätze, so genannten „spikes" über die Oberfläche hinaus. Zwei dieser Glykoproteine sind in Hinblick auf die Pathogenität der Viren von großer Bedeutung.6,18

Das ist zum einen das Hämagglutinin (HA). Es vermittelt bei der Infektion der Wirtszelle durch Adsorption und die Penetration und bewirkt die diagnostisch wichtige Agglutination der Erythrozyten.14 Die Neuraminidase (NA) ist bei der Freisetzung der reifen Viruspartikel von der Wirtszelle beteiligt.14

Derzeit sind 16 HA-Subtypen (H1-H16) und 9 NA (N1-N9) Subtypen bekannt, zwischen denen nur eine geringe serologische Kreuzreaktion besteht.6,14 Influenza A-Virus-Isolate werden durch die Angabe ihrer Antigene gekennzeichnet (z. B. H3N2 oder H7N7). Innerhalb der Subtypen besteht eine zusätzliche Variabilität. Beim Menschen bewirkt die genannte Antigendrift ein ständiges Verdrängen vorhandener Varianten.14

Antikörper gegen HA besitzen neutralisierende (schützende) Aktivität, solche gegen NA hemmen die Virusfreisetzung aus den infizierten Zellen und verringern dadurch die Menge des im infizierten Organismus neu gebildeten Virus. Neuraminidasehemmer hemmen die enzymatische Aktivität der NA und verhindern damit ebenfalls die Freisetzung.14

Virusreservoir

Wildvögel sind Virusträger und –ausscheider und ihre Bedeutung als Virusreservoir für das Nutzgeflügel ist groß. So ist ein Viruseintrag aus der Wildvogel-Population, direkt durch Exkremente der Vögel oder bei hohem Wildvogelbesatz durch virushaltiges Oberflächenwasser, die häufigste Ursache für einen Geflügelpestausbruch beim Nutzgeflügel.

Das wichtigste natürliche Virusreservoir stellen Wildenten dar. Enten-Influenza-Viren sind pH-stabil und können daher den niedrigen pH-Wert im Verdauungstrakt unbeschadet überstehen, ohne an Virulenz einzubüßen. Über Koprophagie nehmen die Tiere das über den Kot ausgeschiedene, virulente Virus wieder auf. Das begünstigt wiederum die Virusvermehrung. Außerdem können sie mehr als einen Subtyp aufnehmen, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer genetischen Rekombination zwischen verschiedenen Subtypen im Verdauungstrakt ebenfalls ansteigt und das Entstehen hoch virulenter Erreger für das Nutzgeflügel begünstigt wird.4

Gefahr durch Mutationen

Wie alle RNA-Viren besitzen Influenzaviren eine große Mutationsneigung. Häufig können Punktmutationen beobachtet werden, die die antigenen Eigenschaften und somit die Virulenz des Virus verändern und bestehende Immunitäten unwirksam werden lassen (Antigendrift). Desweiteren kann es durch Mehrfachinfektionen zu einem Austausch von Genomsegmenten (Antigenshift) kommen und es entstehen so genannte Reassortanten.6,14 So kann ein Organismus ständig mit neuen Antigenstrukturen konfrontiert werden, gegen die er keine Antikörper besitzt. Außerdem können sich durch das so genannte Reassortment auch das Wirtsspektrum (s.u.) sowie ebenfalls die Virulenz der Viren verändern.

Die in der jüngeren Vergangenheit erfolgten Ausbrüche von klassischer Geflügelpest in den USA, Mexiko und Italien waren darauf zurückzuführen, dass ein in die Geflügelpopulation eingedrungenes niedrig pathogenes Influenza A-Virus spontan zu einem hoch pathogenen Virus mutiert ist, das dann zu den Symptomen der Geflügelpest geführt hat. Diese Potenz zur sprunghaften Steigerung der Pathogenität wurde bisher nur bei Viren vom Subtyp H5 und H7 festgestellt.14

Allgemein begünstigen hohe Tierkonzentrationen in Brutkolonien oder an Sammelplätzen die Entstehung von Mutationen durch Antigendrift (antigenic drift) und Antigenshift (antigenetic shift)14, wobei aus gering pathogenen Virustypen hoch pathogene Virustypen werden können. Durch die Mutation kommt es zu einer Änderung der Antigenstruktur. Hohe Tierkonzentrationen begünstigen außerdem auch die rasche Weitergabe und die Verbreitung dieser so genannten Reassortanten durch den Vogelzug.6,14

Nähere Informationen zu Antigendrift und Antigenshift finden Sie hier. Eine besondere Bedeutung bei der Virusadaptation wird dem Schwein zugeschrieben. Es könnte als „Mischgefäß“ fungieren, da die Zellen seines Respirationstrakts sowohl Rezeptoren für humane als auch aviäre Influenza-Viren besitzen und es sich so mit beiden Influenza-Viren infizieren kann.4,6 Während der Passage im Schwein könnte es dann zu einer Modifikation der Rezeptorbindungsstellen kommen, wodurch das Virus am Ende die Speziesbarriere zum Menschen überwinden könnte.14

Infektionsquelle und -wege

Infizierte Tiere scheiden die Influenzaviren mit allen Körperflüssigkeiten aus (Kot, Speichel und Tränenflüssigkeit), so dass eine Infektion bei direktem Kontakt von Tier zu Tier oder in Einzelfällen auch vom Tier zum Menschen erfolgt.4,14,19

Darüber hinaus erfolgt die Übertragung auch über Schadnager, Insekten und Wildvögel (vor allem Wildenten oder Wildgänse). Besondere Bedeutung kommt hier dem Viruseintrag aus der Wildvogel-Population in Hausgeflügelbestände durch Exkremente der Vögel oder durch virushaltiges Oberflächenwasser bei hohem Wildvogelbesatz zu.

Durch das Verhängen einer Stallpflicht als soll der Eintrag verhindert werden. Über größere Entfernung kommt jedoch auch dem Personen- und Geräteverkehr eine größere Bedeutung zu. Die bedeutendsten unbelebten Vektoren in diesem Zusammenhang sind Fahrzeuge, Verpackungsmaterial, Transportbehälter und Einstreu. Bei starker, infektiöser Staubbelastung ist auch eine Infektion über die Luft möglich, obgleich ihr keine allzu große Rolle zukommen dürfte.4Dagegen hat die Haltungsform großen Einfluss auf die Ausbreitungsgeschwindigkeit des Erregers innerhalb eines Bestandes.

Da das Virus vor allem mit dem Kot und Tröpfchen, nicht aber als Aerosol über die Atemluft ausgeschieden wird, geht die Ausbreitung in Bodenhaltung mit Einstreu viel schneller als in Käfighaltung, wo die Tiere wenig direkten und kaum Kotkontakt haben.

Bei einem Seuchenzug in Italien wurde beobachtet, dass Hühner in Bodenhaltung in 2-3 Tagen durchseuchten, in Käfighaltungen dauerte die Ausbreitung im Stall 10 -14 Tage, in einem Fall sogar 18 Tage.5 Bei vielen Ausbrüchen in der Vergangenheit konnte ermittelt werden, dass die Seuche in der Regel bei Tieren in Freilandhaltung ausgebrochen ist. Ob das beim aktuellen Seuchengeschehen mit dem Virustyp H5N8 auch der Fall war, ist noch unklar.

Klinik*und Pathologie

Bei der Avi�ren Influenza werden in Abh�ngigkeit von der Wirtsspezies, der Virulenz des Erregers, der Infektionsdosis sowie des Alters des Wirts unterschiedliche Krankheitsbilder beobachtet.4,16 F�r das Krankheitsgeschehen spielt auch die Pathogenit�t des verantwortlichen Virustyps eine entscheidende Rolle.⁴

Besonders empf�nglich sind H�hner und Puten. Die Infektion erfolgt als Tr�pfcheninfektion �ber die Schleimh�ute des Atmungstrakts. Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 10 Tagen k�nnen die ersten Anzeichen einer Erkrankung beobachtet werden. Oder aber es treten pl�tzliche Todesf�lle mit Mortalit�tsraten bis zu 100 Prozent ohne erkennbare klinische Erscheinungen auf.^4,16

Klinik
Bei einer Infektion ist neben einer St�rung des Allgemeinbefindens insbesondere bei H�hnern und teilweise bei Puten ein R�ckgang der Futter- und Wasseraufnahme bis hin zur Anorexie zu beobachten. Das Gefieder wirkt struppig, die Tiere, insbesondere Puten sind apathisch und haben zum Teil hohes Fieber. Teilweise sind zentralnerv�se St�rungen zu beobachten, die sich in L�hmungen und Kr�mpfen �u�ern.^4,16
Die Legeleistung f�llt drastisch ab. F�r die wenigen noch gelegten Eier ist das D�nnwerden bzw. das Fehlen der Eischale charakteristisch. Au�erdem k�nnen Durchfall, �deme an Kopf, Hals und St�ndern, punktf�rmige H�morrhagien an den St�ndern sowie Kamm- und Kehllappennekrosen auftreten.^4,16 Dar�ber hinaus k�nnen respiratorische Symptome wie Nasenausfluss, r�chelnde Atemger�usche mit Atemnot und Sinusitis beobachtet werden.^4,16

Pathologie
Bei der Sektion der V�gel finden sich in der Regel keine pathognomonischen Ver�nderungen, vielmehr sind diese von der Virulenz des Stammes und der Wirtsspezies abh�ngig. Allerdings sind Hyper�mien der Organe, H�morrhagien auf den Serosen , im Fettgewebe, im Dr�senmagen, im gesamten Darm und im Herzkranzfett zu beobachten. Bei Legetieren k�nnen zus�tzlich h�morrhagische Eierstocksentz�ndungen auftreten.^4,17
Unter der Haut der Sch�deldecke findet man gelbgef�rbte h�morrhagische Diathesen im subkutanen Gewebe. Die respiratorischen Symptome beruhen auf H�morrhagien in der Trachea , fibrin�sen Luftsackentz�ndungen und Pneumonien. Au�erdem k�nnen nicht selten bakterielle Sekund�rinfektion gefunden werden.⁴

Diagnose*und Diagnostik

Diagnose und Diagnostik
F�r eine sichere Diagnose ist die Virusisolierung und ?identifizierung mit anschlie�ender Bestimmung der Pathogenit�t Pathogenit�t des Erregers unbedingt erforderlich. Dies erfolgt in den nationalen Referenzlaboratorien. F�r Deutschland ist das das Friedrich-Loeffler-Institut Bundesforschungsinstitut f�r Tiergesundheit auf der Insel Riems.

In der Richtlinie 92/40/EEC vom 19. Mai 1992, nach der sich auch die Gefl�gelpest-Verordnung richtet, sind die diagnostischen Verfahren zur Best�tigung der Gefl�gelpest sowie der Differenzialdiagnosen festgelegt. Demnach ist die Gefl�gelpest eine Infektionskrankheit, die von einem Influenza-A-Virus mit einem intraven�sen Pathogenit�tsindex in sechs Wochen alten H�hnern von 1,2 oder mehr verursacht wird bzw. eine Influenza-A-Infektion der Virussubtypen H5 und H7, bei der im Rahmen einer Nukleotid-Sequenzanalyse das Vorhandensein multipler basischer Aminos�uren im Spaltbereich des H�magglutinins nachgewiesen wurde.^1,7

Die ersten Untersuchungen werden in den Landesveterin�runtersuchungs�mtern durchgef�hrt. Hierbei wird zun�chst �bergreifend auf die Pr�senz von Nucleins�ure des Influenza-A-Virus untersucht. Diese Untersuchung erfolgt in der Regel mit RT-PCR (Polymerase-Kettenreaktion) und stellt eine schnelle "screening"-Methode dar, mit deren Hilfe das Genom aller Subtypen des Virus nachgewiesen werden kann. Bei Vorliegen positiver Influenza-A Ergebnisse erfolgt ein sofortiger Versand relevanter Proben an das Friedrich-Loeffler-Institut (FLI) auf der Insel Riems. Dort werden Subtyp und intraven�ser Pathogenit�tsindex des Virusisolates bestimmt.

Differentialdiagnose
Als Differentialdiagnose kommen Newcastle Krankheit, Infekti�se Laryngotracheitis (ILT) oder Infekti�se Bronchitis (IB) der H�hner, Avi�re Enzephalomyelitis, Avi�re Mykoplasmose, Infektion mit avi�ren Paramyxoviren (1-3) oder dem avi�ren Pockenvirus (Schleimhautform) in Frage. Au�erdem sind akute Vergiftungen in Betracht zu ziehen.⁴

Impfung

Eine prophylaktische Impfung gegen die Geflügelpest ist in Deutschland und der EU verboten. Im Falle eines Ausbruchs kann die zuständige Behörde jedoch Ausnahmen vom Impfverbot erlassen. Näheres regelt die Geflügelpest-Verordnung und die Richtlinie 2005/94/EC. Im Falle eines Ausbruchs in viehdichten Regionen kann es jedoch sinnvoll sein, Impfungen innerhalb eines umschriebenen Impfgürtels durchzuführen, um die Virusausscheidung zu reduzieren und eine weitere Verbreitung zu verhindern.

Der Nutzen einer Impfung von Geflügel gegen aviäre Influenza hängt aber generell von der epidemiologischen Situation und dem allgemeinen Entwicklungsstand der betroffenen Region und/oder des Landes ab.22

Tritt die Tierseuche bei bestimmten Geflügelarten oder bei Wildvögeln endemisch auf, kann eine ordnungsgemäße Impfung parallel zu den konventionellen Quarantäne- und Sanierungsmaßnahmen sinnvoll sein, um die Menge an zirkulierendem Virus zu verringern.9 Die Erfahrungen verschiedener Länder, in denen eine flächendeckende Impfung im Rahmen der Bekämpfungsmaßnahmen durchgeführt wurde, zeigen, dass die Impfung ein geeignetes Mittel ist, um die Verbreitung des Virus bei Ausbruch der Krankheit einzuschränken.9,13

Die prophylaktische Impfung als unterstützende Maßnahme kann vor allem in Ländern, deren Veterinärsysteme und lokale Infrastrukturen von der Tierseuche überfordert werden könnten, eingesetzt werden.9 Solche prophylaktischen Impfungen könnten vor allem auch das Kontaktrisiko für den Menschen verringern.9,13 Dieser Aspekt sollte nicht unterschätzt werden, besonders wenn der für einen Ausbruch verantwortliche Virustyp ein erhebliches zoonotisches Potential zeigt.9,22 Doch verschlechtert die prophylaktische Impfung von Geflügel die Kontrollmöglichkeiten, da keine eindeutige Unterscheidung von geimpften Tieren und mit Feldvirus infizierten Tieren möglich ist. Außerdem könnte die Impfung einen selektiver Druck ausüben, der zu einer antigenen Drift des auftretenden aviären Influenzavirus führen könnte.9

Humanimpfstoffe
Seit 2002 trifft die Bundesregierung mit dem „Nationalen Influenza-Pandemieplan" Vorbereitungen für den Fall einer sich entwickelnden Pandemie. Dazu gehört auch die Entwicklung eines Impfstoff-Prototyps, der die Zeit bis zum Einsatz eines geeigneten Impfstoffs gegen ein mutiertes aviäres Influenza-Virus auf ein absolutes Minimum verkürzen soll. Ein wirksamer Impfstoff kann nämlich derzeit erst dann entwickelt werden, wenn das tatsächlich von Mensch zu Mensch übertragbare Virus identifiziert ist.

Im Falle einer Pandemie sieht der Influenza-Pandemieplan vor, die rund 80 Millionen Bundesbürger zu Beginn der Pandemie mit einer ersten Impfdosis zu versorgen. Dies soll innerhalb von 16 Wochen geschehen. Nach weiteren sechs Wochen soll eine weitere Dosis folgen. 

Zoonotische Bedeutung

Seit 1997 ist bekannt, dass einige aviäre Influenza-Viren ein humanpathogenes Potential besitzen. Nach heutigem Kenntnisstand ist jedoch ein enger Kontakt des Menschen zu infiziertem Geflügel für eine Ansteckung notwendig. Aber auch dann kommt es nur selten zu einer Infektion.

Bislang wurden noch keine Infektionen beim Menschen mit dem H5N8 Virus nachgewiesen. Hingegen sich vor allem in Asien immer noch Menschen mit H5N1 infizieren und erkranken oder gar sterben. Eine aktuelle Übersicht über die Infektionen mit dem aviären Infleunza-Virus beim Menschen findet sich auf der Webseite der Weltgesundheitsorganisation WHO.
Allerdings besitzt auch H5N8 in den Augen vieler Wissenschaftler ein großes zoonotisches Potential.

Wirtschaftliche Bedeutung

Die wirtschaftliche Bedeutung der Geflügelpest, wenn diese beim Nutzgeflügel ausbricht, ist noch nicht absehbar. Das Ausmaß des wirtschaftlichen Schadens eines solchen Ausbruchs hängt dabei zum einen von der Zahl der betroffenen Betriebe und Tiere ab. Zum anderen sind sie von den angewendeten Bekämpfungsstrategien und dem Verhalten der Verbraucher abhängig.

Bisher gibt es keine offiziellen Zahlen über die bislang entstandenen wirtschaftlichen Folgen der Geflügelpest in der EU.

An dem Geflügelpest-Ausbruch in der EU im Jahr 2003 lässt sich die wirtschaftliche Bedeutung eines Ausbruchs der Geflügelpest bei Nutzgeflügel gut verdeutlichen. Dabei wurden in den Niederlanden fast 31 Millionen, in Belgien rund 3 Millionen und in Deutschland mehr als 80.000 Vögel getötet, um die Seuche einzudämmen. Im Januar 2004 hatte die EU beschlossen, ihren Anteil an den entstandenen Kosten für Tötung der Tiere, Entschädigung der Landwirte und Vernichtung der Eier, auf rund 43 Millionen Euro zu erhöhen. Da die EU aber nur 50 Prozent der Kosten trägt, die andere Hälfte müssen die Mitgliedsstaaten beisteuern, liegen die ermittelten Kosten bei rund 86 Millionen Euro. Das Landwirtschaftsministerium der Niederlande hat sogar noch höhere Zahlen veröffentlicht. Demzufolge haben die Kosten in den Niederlanden (inklusive EU-Anteil) rund 270 Millionen Euro betragen.

Die unterschiedlichen Zahlen, die die Niederlande und die EU angeben, beruhen darauf, dass nicht alle entstandenen Kosten beihilfefähig durch die EU sind. Diese Zahlen sagen jedoch noch nichts über die entstandenen wirtschaftlichen Schäden aus, die ohnehin schwer einzuschätzen und durch Einnahmeausfälle entstandenen sind. "Spiegel-online" spricht in diesem Zusammenhang in seinem Bericht "51 Euro für ein Huhn" vom 20. Februar 2006 von einem volkswirtschaftlichen Schaden in Höhe von 500 Millionen Euro.

Tierseuchenrechtliche Bestimmungen und Bek�mpfungsstrategien

Die Klassische Geflügelpest (KP) ist eine im Sinne des Tierseuchengesetzes in der Fassung vom 10. April 2003 ?Verordnung zum Schutz vor der Verschleppung der Klassischen Geflügelpest? eine anzeigepflichtige Tierseuche.

Für die Klassische Geflügelpest gelten die folgenden Bestimmungen:

Richtlinie 2005/94/EG 

Geflügelpest-Verordnung (Verordnung zum Schutz gegen die Geflügelpest) Fassung vom 18.10.2007

Verordnung über besondere Schutzmaßregeln in kleinen Geflügelhaltungen 

Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen, Fassung vom 20.12.2005 Geflügelpest - EG-Vorschriften.
Hier finden Sie umfangreiche Sammlung von Richtlinien, Entscheidungen und Vorschriften der Europäischen Kommission zur Geflügelpest.

Im Falle eines Ausbruchs der Geflügelpest setzt die EU auf die Ausmerzung des Erregers. Daher ist die schnelle Erkennung und Eliminierung des Ersteintrags von besonders großer Bedeutung.20

Weitere Maßnahmen sind

a) im Falle eines Ausbruchs:
• Anzeigepflicht
• Sperrung des Betriebes
• Einrichten von Sperr-, Kontroll- und Beobachtungsgebieten
• Keulung und unschädliche Beseitigung des Geflügels und der Geflügelprodukte
• Desinfektionsmaßnahmen
• Epidemiologische Untersuchungen
• Exportverbot für Geflügel und Geflügelprodukte
• Kontrolle der Reisenden auf „illegale“ Einfuhr von Geflügel und Geflügelfleisch
• In Ausnahmefällen Durchführung von "Not- und Schutzimpfungen"

b) präventiv:
• Umfassendes Monitoring von Wild- und Zuchtvögeln
• Einfuhrverboten für bestimmte Geflügelprodukte und lebende Tiere aus Drittländern
• Einrichtung nationaler Frühwarnsysteme in den 25 EU-Staaten
• Verhindern des illegalen Imports von Geflügel und Geflügelprodukten
• Einführung des (befristeten) Verbots der Freilandhaltung von Geflügel

Schutzma�nahmen*f�r Personen mit Kontakt zu Gefl�gel

Das Infektionsrisiko f�r einen gesunden Menschen wird als gering eingestuft. Jedoch stellt der direkte Kontakt zu infiziertem Gefl�gel, kontaminierten Produkten oder Materialien sowie bei Kontakt zu infizierten Personen eine Gef�hrdung dar. Daher sollten bestimmte Schutzma�nahmen getroffen werden, um eine Infektion zu vermeiden.²⁰

1. Beim Umgang mit erkrankten oder krankheitsverd�chtigen Tieren und kontaminierten Tiermaterialien (z.B. K�rperteile, K�rpergewebe, Blut, Gefieder und Ausscheidungen von Tieren, einschlie�lich der benutzten Einstreu) sowie bei der T�tung erkrankter Tiere und bei Reinigungs- und Desinfektionsarbeiten ist darauf zu achten, dass Staubentwicklung und andere Aerosolbildungen vermieden bzw. minimiert werden.

2. Die Tiere sollten nach der T�tung, die nach M�glichkeit durch die Einleitung von CO2 durchgef�hrt werden sollte, vor dem Einsammeln mit feinem Wassernebel befeuchtet werden.

3. Die Entsorgung der Tiere sollte in dicht schlie�enden Beh�ltern stattfinden.

4. Das Personal sollte durch entsprechende Schutzkleidung gesch�tzt werden. Diese besteht aus:

• k�rperbedeckende Arbeitskleidung (Overall, Einmalanz�ge)
• vollst�ndig die Haare verh�llende Kopfbedeckung
• geeignete desinfizierbare Stiefel (Gummistiefel)
• fl�ssigkeitsdichte, desinfizierbare Handschuhe
• Atemschutzhaube mit Warneinrichtung bzw. eine partikelfiltrierende Halbmaske, vorzugsweise mit Ausatmungsventil
• Augenschutz durch eine eng anliegende Schutzbrille mit Seitenschutz

5. Eine Schutzimpfung mit einem aktuellen humanen Influenza-Impfstoff ist aus Arbeitsschutzrechtlichen Gr�nden nicht erforderlich. Allerdings sch�tzt sie vor einer m�glichen Doppelinfektion mit humanen Influenzaviren und avi�ren, die das Risiko der Ausbildung neuer humanpathogener Viren birgt. Daher wird eine Grippeimpfung aus Gr�nden des allgemeinen Bev�lkerungsschutzes empfohlen.

6. Der Arbeitgeber bei Bedarf f�r eine prophylaktische Therapie mit antiviral wirksamen Neuraminidasehemmern zu sorgen, die die Vermehrung des Virus im K�rper verhindern soll.

²⁰ Empfehlungen des ABAS vom 20.2.2006

Blutentnahme*beim Gefl�gel

Die Gefl�gelpestverordnung schreibt die regelm��ige Blutentnahme bei Haus- und Nutzgefl�gel vor. Zwar sind mit dieser Aufgabe im Moment nur beamtete Tier�rzte bzw. Amtstier�rzte oder Mitarbeiter beauftragter Institute im Rahmen des Gefl�gelpestmonitorings betraut. Jedoch k�nnte auch der niedergelassene Tierarzt im Falle eines Gefl�gelpestausbruchs eventuell mit der Blutprobenentnahme bei V�geln beauftragt werden.

Die Blutentnahme bei V�geln erfolgt in der Regel aus der Fl�gelvene (V. cutenea ulnaris superficialis). Das Blut kann entweder mit der Spritze aus der Vene gesaugt oder mit Hilfe der Kan�le in einem Sammelr�hrchen aufgefangen werden. Die Entnahmemenge richtet sich nach der K�rpergr��e des Tieres. Als Richtwert gelten ca. 2 ml/kg KGW als ausreichend. Mindestens sollte jedoch 1 ml entnommen werden.
Dazu wird der Vogel von einer Hilfsperson sicher fixiert. Die Federn auf der Innenseite der Schwinge auf H�he des Ellenbogengelenks werden befeuchtet und gescheitelt, so dass die Vene sichtbar wird. Anschlie�end wird die Einstichstelle desinfiziert und die Vene von der Hilfsperson gestaut. Mit etwas �bung gelingt die Blutentnahme beim Gefl�gel auch ohne Hilfsperson.

Bild 1
Der Tierarzt f�hrt nun die Kan�le (mit oder ohne Spritze) so flach wie m�glich in die Vene ein. Nachdem gen�gend Blut entnommen wurde, l�st die Hilfsperson den Stau und die Kan�le wird entfernt. Sofort nach dem Entfernen der Kan�le sollte die Hilfsperson mit dem Finger 1-2 Minuten auf die Einstichstelle dr�cken, um den weiteren Blutaustritt zu verhindern.

Bild 2
Die Kan�lengr��e ist der Gr��e des Vogels anzupassen. Es gilt das Prinzip: So gro� wie n�tig und so klein wie m�glich. Je kleiner die Kan�le, desto geringer ist die Gefahr, dass ein H�matom entsteht.

Das Bildmaterial verdanken wir der freundlichen Unterst�tzung von Dr. M. Lierz vom Institut f�r Gefl�gelkrankheiten der FU Berlin.