Herzerkrankungen beim Hund

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Etwa 10 Prozent aller als Haustiere gehaltenen Hunde leiden an einer Herzerkrankung. In der Mehrzahl der F�lle handelt es sich um erworbene Herzfehler, was erkl�rt, dass vor allem �ltere und �bergewichtige Hunde betroffen sind.

Nachfolgend sind die h�ufigsten angeborenen und erworbenen Herzerkrankungen aufgef�hrt:
Angeboren Erworben
Subaortenstenose Mitralklappenendokardiose
Pulmonalstenose Dilatative Kardiomyopathie
Ventrikelseptumdefekt Perikarderguss
Persistierender Ductus arteriosus Botalli Herzneoplasie
Trikuspidaldysplasie

Ihnen allen ist gemeinsam, dass sie l�ngerfristig das Syndrom Herzinsuffizienz hervorrufen, auch wenn dies oft unauff�llig und w�hrend der ersten Zeit auch unerkannt verl�uft, da der K�rper �ber verschiedene Kompensationsmechanismen verf�gt, die bei sinkendem Herzzeitvolumen aktiviert werden. Diese Kompensationsmechanismen sind zwar kurzfristig sehr sinnvoll und haben zum Ziel, eine ausreichende Sauerstoffversorgung aller Organe aufrecht zu erhalten. Mittelfristig f�hren sie jedoch in einen Circulus vitiosus, der zu einem zunehmend progressiven Verlauf f�hrt. Daher ist es wichtig, Herzerkrankungen sowie die Anzeichen einer beginnenden Herzinsuffizienz m�glichst fr�h zu erkennen und zu behandeln. Ist wie in den meisten F�llen eine �tiologische Behandlung nicht m�glich, muss die Herzinsuffizienz behandelt werden, um den progressiven Verlauf zu verlangsamen, die Lebensqualit�t des Patienten zu verbessern bzw. zu erhalten und seine �berlebenszeit zu verl�ngern.

Hier haben sich ACE-Hemmer wie Ramipril und in schwereren F�llen der Insuffizienz die Kombination mit dem Schleifendiuretikum Furosemid bew�hrt.

Mehr zu Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz beim Hund sowie zu Verf�gung stehende Behandlungsmethoden, finden Sie in diesem Fokusthema.

Anatomie und Physiologie des Herzens

Querschnitt durch ein Herz - normaler Blutfluss (Quelle: msd-tiergesundheit.de)

Das Hohlorgan Herz besteht aus zwei Kammern (Ventrikel) und 2 Vorkammern (Atrium), von denen die jeweils rechte und linke Seite (Vorkammer und Kammer) eine Einheit bilden. Kammer und Vorkammer sind durch Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) verbunden. Die zwischen rechter Vorkammer und Kammer heißt Trikuspidalklappe, das Pendant auf der linken Seite Mitralklappe. Weiterhin wird die rechte Kammer durch die Pulmonalklappe und die linke durch die Aortenklappe vom Blutgefäßsystem getrennt.

Die Reizbildung erfolgt autonom durch eine spontane Depolarisierung im Sinuskoten (Schrittmacher), ein Reizbildungsgewebe in der rechten Vorhofwand. Dadurch wird ein Aktionspotential ausgelöst, das sich über die Vorhofmuskulatur ausbreitet und sich über den Atrioventrikular-Knoten (AV-Knoten) und das His-Purkinje-Sytem auf die Kammermuskulatur überträgt.

Dies führt zu einer rhythmischen Kontraktion (Systole) und Erschlaffung (Diastole) der Herzmuskulatur. Dabei synchronisiert die Systole der Vorhöfe mit der Diastole der Ventrikel und umgekehrt. So wird zuerst das sauerstoffarme (venöse) Blut aus dem Körperkreislauf in die rechte Herzhälfte und von dort in die Lunge zur Sauerstoffanreicherung gepumpt. Die Aufgabe des ?linken? Herzens ist es, das in der Lunge mit Sauerstoff angereicherte (arterielle) Blut in den Körperkreislauf zu pumpen.

Die zentralen Funktionen des Herzens und des Blutkreislaufs sind also die Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Blutdrucks, einer adäquaten Perfusion aller Organe und eines normalen venösen Blutdrucks. Der Blutdruck ist das Produkt von Herzminutenvolumen (HMV) und peripherem Gefäßwiderstand (HVM = Schlagvolumen x Herzfrequenz). Wenn das Schlagvolumen sinkt, erfolgt kompensatorisch eine Vasokonstriktion, um mittels Erhöhung des peripheren Widerstandes den Blutdruck aufrecht zu erhalten.

Die notwendige dynamische Anpassung der Förderleistung des Herzens an die wechselnde körperliche Aktivität und damit den Sauerstoffbedarf erfolgt durch die Regulation von Kontraktionskraft und Herzfrequenz. Beide Wirkungen werden durch die Bindung der beiden Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin an ß1-Rezeptoren erzielt.

Neben dieser neurohumoralen Regulation existiert noch der Frank-Starlin-Mechanismus , der vom Tonus des Gefäßsystems über Vorlast (Dehnungskraft, die auf die Herzmuskelfasern der rechten Kammern am Ende der Diastole durch den venösen Gefäßdruck einwirkt) und Nachlast (arterieller Gefäßdruck, gegen den die linke Herzkammer anpumpen muss) dem Blutabfluss aus dem Herzen in den Körperkreislauf entgegenwirkt. Je größer die Nachlast, desto stärker die Dehnung der Herzmuskelfasern und die Kontraktionskraft.

Hier kommt es durch eine gesteigerte enddiastolische Ventrikelfüllung zu einer stärkeren Dehnung der Ventrikelwand und dadurch zu einer erhöhten Myokardspannung und einer Erhöhung des Schlagvolumens (Kojda 2007).

Herzerkrankungen allgemein

Erkrankungen des Herzen sind ein h�ufiges Problem in der Kleintierpraxis. H�ufig bestehen diese zun�chst symptomlos und k�nnen nur mit entsprechenden Kenntnissen �ber die Ursachen und die pathophysiologischen Abl�ufe erkannt werden.

Grunds�tzlich wird zwischen Herzkrankheit und Herzinsuffizienz unterschieden. Als Herzkrankheit wird das Vorliegen eines Befundes am Herzen (z.B. Herzger�usch) bezeichnet. Die Herzinsuffizienz dagegen ist ein Syndrom (Lombard 2003), dem �tiologisch eine Herzkrankheit zugrunde liegt.

Bei den Herzkrankheiten kann zwischen angeboren oder erworben unterschieden werden.

Angeborene Herzerkrankungen Angeborene Herzerkrankungen sind toxisch-infekti�ser oder erblicher Genese. Angeborene Missbildungen treten mit einer zunehmenden H�ufigkeit auf. Bei einigen Rassen (z. B. Boxer, Cavalier King Charles Spaniel) ist ein kardiologisches Screening vor dem Zuchteinsatz bereits zur Routine geworden. Eine besonders gro�e Bedeutung hat daher die Untersuchung zum Zeitpunkt der ersten Impfung in der Tierarztpraxis. Sie ist die erste Gelegenheit, einen solchen angeborenen Defekt zu erkennen. Jedes Herzger�usch sollte, �ber die Auskultation hinausgehend, weiterf�hrend diagnostisch abgekl�rt werden. Gerade bei den angeborenen Herzfehlern sollte in prognostisch g�nstigen F�llen rasch eine Therapie eingeleitet werden. Anderenfalls kann es durch den Bewegungsdrang der jungen Tiere leicht zu pl�tzlichen Todesf�llen kommen (Tobias 2003).

Erworbene Herzerkrankungen Bei erworbenen Herzerkrankungen kommen, neben der unbekannten Genese, metabolische, neoplastische, toxische, infekti�se oder genetisch bedingte Ursachen in Frage.
Die erworbenen Herzerkrankungen nehmen beim Hund mit 85% den Hauptanteil der Kardiomyopathien ein (Kersten und Morisse 2001). Davon stellen die AV-Klappeninsuffizienz infolge Klappenendokardiose (33%) und die dilatative Kardiomyopathie (0,5-1%) die am h�ufigsten vorkommenden Formen dar. F�r die AV-Klappeninsuffizienz besteht eine Pr�dispositionbei kleineren, �lteren Hunden, f�r die dilatative Kardiomyopathie sind j�ngere, gr��ere Hunde pr�disponiert (Sent et al. 2000). Das Risiko eine Erkrankung des Herzens zu bekommen steigt mit h�herem Alter und �bergewicht.

Herzinsuffizienz

Regelkreis Herz-Kreislauf

W�hrend unter einer Herzkrankheit das Vorliegen eines Befundes am Herzen (z.B. Herzger�usch) verstanden wird, ist die Herzinsuffizienz dagegen ein Syndrom (Lombard 2003).Unter einer Herzinsuffizienz wird das fortschreitendeUnverm�gen des Herzens verstanden, das zur Versorgung des K�rpersim Ruhezustand (Ruheinsuffizienz) oder unter Belastung (Belastungsinsuffizienz)erforderliche Blutvolumen zu f�rdern.Dadurch werden die peripheren Organe nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt.

Klinisch liegt eine Herzinsuffizienz dann vor, wenn typische, durch eine Fl�ssigkeitsretention im kleinen und gro�en Kreislauf oder Minderperfusion hervorgerufene Symptome auftreten (Abraham und Ungemach 2006). Schneider (2008) geht bei der Definition der Herzinsuffizienz noch weiter und setzt folgendes voraus:

  • Klinisches Syndrom
  • Zugrunde liegende funktionelle oder strukturelle Herzerkrankung
  • Gest�rte Herzleistung im Hinblick auf
    - Auswurf
    - F�llung (diastolische Insuffizienz)
  • Besteht trotz Aktivierung der kardiovaskul�ren Gegenregulationsmechanismen

Bei einem gest�rten oder geschw�chten Blutsauswurf in den arteriellen Kreislauf wird von einem Vorw�rtsversagen gesprochen. Ein so genanntesR�ckw�rtsversagen mit Stauung und �demneigung (Kongestionsinsuffizienz) liegt dann vor, wenn das Herz nicht mehr in der Lage ist, den ven�sen R�ckfluss aufzunehmen.

Ursachen
Der Herzinsuffizienzk�nnen verschiedene Ursachen zugrunde liegen. Nach Schneider (2008) sind das:

Systolische Funktionsst�rungen
In diesem Falle ist die Kontraktilit�t gest�rt und die Ventrikelmuskulaturist nicht mehr in der Lage, das Schlagvolumen aufrecht zu erhalten. Typische Erkrankungen, die zu systolischenFunktionsst�rungen f�hren, sind die dilatative Kardiomyopathie (DKM) sowie andere Myokarderkrankungenwie die infekti�se Myokarditis, Sch�den durch toxische Substanzen, Mangelerkrankungen und �berbelastungs-Kardiomyopathie.

Diastolische Funktionsst�rungen
Hier ist die F�llung der Ventrikel gest�rt. Das Blut staut sich in der jeweiligen Vorkammer. Ursachen k�nnen restriktive Perikarderkrankungenund ein Perikardergusssein. Aber auch eine hypertropheKardiomyopathie (HKM) bzw. restriktive Kardiomyopathie (RKM).

Druck�berlastung
Hierbei kommt es durch eine Erh�hung der Nachlastzu einer reduzierten Herzleistung und infolge von Kompensationsversuchen zu einer konzentrischen Hypertrophie.
Beispiele sind Pulmonal- und Subaortensystole, Lungenembolieund Aortenthrombose sowie eine arterielle bzw. pulmonale Hypertension.

Volumen�berlastung
Aufgrund von Klappeninsuffizienzen, Shunt-Verbindungen, Thyreotoxikose, chronische An�mieoder Infusionstherapien kommt es zu einer erh�hten Volumenbelastung der Ventrikel (Vorlast), die durch eine exentrische Ventrikelhypertrophie kompensiert werden soll.

Die h�modynamischen Folgen und klinischen Symptome sind abh�ngig von der Art der Insuffizienz und der betroffenen Herzseite. Man unterscheidet zwischen einer Links- und Rechtsherzinsuffizienz sowie einer Perfusionsinsuffizienz.

- Linksherzinsuffizienz

Die linke Herzh�lfte kann aufgrund einer Schw�che/Erkrankung den Blutr�ckfluss aus der Lunge nicht mehr bew�ltigen. Es kommt zu einerErh�hung des hydrostatischen Drucksin den Lungenvenen sowie der Venen der Pleura visceralis. Dies kann ein Lungen- sowie Thorax�dem zur Folge haben.

Die Ursachen k�nnen sein:

  • Mitralstenose
  • Mitralinsuffizienz
  • Links-Rechts-Shunt
  • Aortenklappeninsuffizienz
  • Erh�htes Blutvolumen
  • DKM / HKM / RKM
  • Sekund�re Linksherzhypertrophie

In Folge einer Linksherzinsuffizienz k�nnen folgende klinische Symptome auftreten:

  • Tachypnoe, Orthopnoe,Dyspnoe
  • Husten
  • Unruhe mit Erstickungs�ngsten
  • Sekund�re Leistungsschw�che durch Hypoxie
  • Zyanose
  • Kollaps / Synkopen

- Rechtsherzinsuffizienz

Dabei handelt es sich um eine Leistungsschw�che des rechten Herzens, wodurch es zu einer Erh�hung des hydrostatischen Drucksin den Venen der Leber und der Pleura parietalisund den systemischen Venen kommt. Dies kann eine Leberstauung, Aszites, Thoraxerguss und seltener periphere �demezur Folge haben.

Ursachen k�nnen sein:

  • Lungenemphysem
  • Lungenembolie
  • Mitralstenose
  • Chronische Linksherzinsuffizienz
  • Links-Rechts-Shunt

In Folge einer Rechtsherzinsuffizienz k�nnen folgende klinische Symptome auftreten:

  • Dyspnoe
  • Atemnot
  • Zyanose
  • Schmerzen im Brustkorb
  • Hydrothorax
  • Schmerzen im Bauchraum (durch Leber- und Gallenstauung)
  • Ikterus
  • Wassereinlagerungen in den Extremit�ten

- Perfusionsinsuffizienz

Bei einer Minderperfusion (Vorw�rtsversagen) kommt es zur Verminderung der Organperfusion. Zur Deckung des Sauerstoffbedarfs wird vermehrt Sauerstoff aus dem Blut extrahiert. Dadurch kommt es zu einer Verringerung des ven�sen Sauerstoffgehaltes und zur Laktatazidose.

Ursachen k�nnen sowohl Links- als auch Rechtsherzerkrankungen sein.

Linksherzproblematik:

  • Dilatative Kardiomyopathie
  • Myokarditis
  • Subaortenstenose
  • Schwere Brady- und Tachyarrhythmien

Rechtsherzproblematik:

  • Perikardtamponade
  • Pulmonalstenose
  • Lungenthrombose
  • Lungenembolie

Klinische Symptomeeiner Perfusionsinsuffizienz k�nnen sein:

  • Leistungsschw�che
  • Mattigkeit/M�digkeit
  • Blasse Schleimh�ute
  • Verl�ngerte kapill�re F�llungszeit
  • Kalte Gliedma�en/Hypothermie
  • Dyspnoe

Dekompensationsgrade

F�r die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie ist die Beurteilung des Dekompensationsgrades der Insuffizienz notwendig. Die Schweregrade der Herzinsuffizienz werden �berwiegend entsprechend dem humanmedizinischen Schema der New York Heart Association (NYHA, 1950) in 4 Stadien eingeteilt. Als Alternativen existieren au�erdem die Einteilung gem�� dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 1994) in 3 Stadien (Lombard 2003; Schneider 2008) sowie ein k�rzlich modifiziertes Schema des Caninen Heart Failure International Expert Forum (CHIEF) in 4 Stadien (Schneider 2008).

Schweregrade nach NYHA Schweregrade nach ISACHC
NYHA I
  • Keine Einschr�nkung der Leistungsf�higkeit
  • Auskultation: Herzger�usch
  • R�ntgen: ver�nderte Herzsilhouette
  • EKG: Hypertrophie, Klappen- und Str�mungsver�nderungen

NYHA II
  • Beschwerden bei normaler bis st�rkerer Belastung (Erm�dung, Husten, Dyspnoe)
  • R�ntgen: Herzvergr��erung
  • EKG: Amplitudenzunahme u.U. Verl�ngerung der P-Dauer

NYHA III
  • Beschwerden bereits bei geringerer Belastung (Erm�dung, Husten, Dyspnoe) "Ruheinsuffizienz"
  • R�ntgen: Lungengef��stauungen, Lungen�dem bzw. Hepato- und Splenomegalie, Ascites und periphere �deme
  • EKG: Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsst�rung

NYHA IV
  • Beschwerden auch in Ruhe (Husten, Dyspnoe, n�chtliche Unruhe, Gewichtsverlust)
ISACHC 1
  • Zeichen einer Herzerkrankung (Auskultation) ohne Symptome

ISACHC 1a
  • R�ntgen: keine Vergr��erung des Herzen

ISACHC 1b
  • R�ntgen: Gr��enver�nderung des Herzens

ISACHC 2
  • Zeichen von leichter bis mittelgradiger Herzinsuffizienz
  • vorwiegend verminderte Anstrengungstoleranz und Leistungsf�higkeit
  • Dyspnoe bei Anstrengung, Husten, leicht erh�hte Atemruhefrequenz

ISACHC 3
  • Dyspnoe und Husten bei Ruhe, schwere Anstrengungsintoleranz
  • R�ntgen: Gr��enver�nderung des Herzens
  • Zeichen von �demen

ISACHC 3a
  • ambulante Behandlung m�glich

ISACHC 3b
  • Hospitalisierung zur Stabilisierung notwendig

Pathophysiologie und Kompensationsmechanismen

Wirkungsmechanismus von ACE-Hemmern

Die urs�chliche Sch�digung f�hrt je nach Lokalisation zu einer F�llungsbehinderung der Ventrikel , zu ventrikul�ren Druck- bzw. Volumenbelastungen oder zur Sch�digung des Myokards. Das in der Folge sinkende Herzminutenvolumen l�st eine Reihe kardialer und peripherer Kompensationsmechanismen aus. Durch diese Mechanismen soll die Auswurfleistung des Herzen aufrecht erhalten und eine ausreichende Organperfusion gew�hrleistet werden. Zu diesem Zweck werden folgende kardiale und neurohumorale Mechanismen aktiviert:

  • Muskul�re Hypertrophie
  • Sympathikus
  • Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems(RAAS) und ACE
  • AntidiuretischeHormon(ADH, Vasopressin)

Als Folge davon nimmt die Kontraktionskraft des Herzen, die Herzfrequenz, die periphere Vasokonstriktionund die Natrium- bzw. Fl�ssigkeitsretention zu.
Diese dynamischen Prozesse mit gesteigerter Vor- und Nachlast erh�hen langfristig die Belastung des Myokards und den Sauerstoffbedarf des Herzen. Dadurch entsteht bei ohnehin vermindertem Sauerstoffangebot ein Defizit an Sauerstoff, das zu myogenem Versagen und Arrhythmien f�hren kann. Entsprechend f�hren die Kompensationsmechanismen beim herzinsuffizienten Patienten langfristig in einem Circulus vitiosuszu einer Verschlechterung der kardialen Funktion (Abraham und Ungemach 2006).

- Sympathische Aktivierung

Im Rahmen der Herzinsuffizienz kommt es zur Verminderung des Parasympathikotonus Rezeptoren eine Herzfrequenz und Kontraktilit�tssteigerung; gleichzeitig f�hrt er �ber α1-Rezeptoren zu einer arteriellen Vasokonstriktion und dadurch zu einer Blutdruckerh�hung. Durch die ven�se Konstriktion kommt es zu einer gesteigerten Vorlast.

Bei einer chronischen Aktivierung ergeben sich daraus folgende Nachteile:
1. Vermehrte Herzbelastung durch Nachlasterh�hung
2. Neigung zu ventrikul�ren Arrhythmien
3. Verminderung der Anzahl von �-Rezeptoren (Down-Regulierung)
4. Progression der Herzmuskeldysfunktion

- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und ACE

Wichtige Regulatoren des Blutdrucks, des Blutvolumens und der Natriumkonzentration. Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) mit dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), f�hrt dazu, dass Angiotensin I in die aktive Form Angiotensin II aufgespalten wird.

Angiotensin II wirkt:
  • Generalisiert vasokonstriktorisch
  • Erh�ht den Blutdruck und die Vorlast des Herzens
  • Stimuliert das sympathische Nervensystem (s.o.)
  • Erh�ht die Freisetzung von Aldosteron und ADH , wodurch es zu einer vermehrten Natrium- und Wasserretention in den Nieren kommt (= Blutvolumen und Vorlast werden erh�ht, Natriumspiegel steigt)

Bei einer dauerhaften Aktivierung kommt es zu:
  • Erh�hung der Vor- und Nachlast
  • Vermehrte Herzbelastung
  • �demneigung

- Kardiale Hypertrophie

Hierbei handelt es sich um einen langfristigen Kompensationsmechanismus zur Erh�hung der Kontraktilit�t und zur Reduktion der Nachlast. Er wird vor allem durch einen vermehrten Wandstress, durch das sympathische Nervensystem und durch Angiotensin II aktiviert. Infolge dessen die einzelnen Muskelfasern an Dicke zunehmen, ohne aber gleichzeitig das Kapillarsystem zur Sauerstoff und N�hrstoffversorgung zu erweitern. Die Folge ist eine pathologische Hypertrophie mit Hypoxieund Fibroseder betroffenen Bereiche, was sich mit der Zeit erst negativ auf die diastolische Funktion und dann auch auf die systolische Funktion auswirkt.

- Gegenspieler der Kompensationsmechanismus

Der Vasokonstriktionsowie der Wasser- und Natriumretentiondurch die Kompensationsmechanismen stehen wiederum Gegenspieler gegen�ber. Das ist zum einen die Stickstoffmonoxidproduktionim Gef��endothelund zum anderen der Atriale natriuretische Faktor (ANF) - auch Atriales natriuretisches Peptid (ANP) genannt-, der bei der Dehnung von Vorkammer und Kammer freigesetzt wird und die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAASund Sympathikushemmt. Der ANFgilt als guter Indikator f�r den Schweregrad einer Herzinsuffizienz.

Auch Kallikrein-, Kinin - und das Prostaglandinsystem sind Gegenspieler dieser Kompensationsma�nahmen. Kallikrein wird durch die Enzyme Kinase I und II zu Bradykininabgebaut. Die Kinase II entspricht dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Bradykinin wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und steigert die Aussch�ttung von Prostaglandin. Prostaglandine hemmen die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAASund Sympathikus.

Diese Mechanismen der Gegenregulation sind jedoch in ihrer Kapazit�t beschr�nkt und im fortgeschrittenen Stadium einer Herzinsuffizienz dem Vasokonstriktorensystem (RAAS, Sympathikus) unterlegen (Kersten und Morisse 2001).

Diese komplexen Vorg�nge werden in der Abbildung "Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz" zusammengefasst dargestellt.

Diagnostik

Kardiologische Diagnostik beim Hund Der kardiologischen Diagnostik kommt beim Hund eine gro�e Bedeutung zu. Nicht nur weil Kardiopathienbeim Hund relativ h�ufig auftreten, sondern auch weil jede Allgemeinuntersuchung eine Auskultation des Herzens einschlie�en sollte. Besonders wichtig ist dies bei der Erstuntersuchung von Welpen, um angeborene Herzfehler m�glichst fr�hzeitig zu erkennen. Auch vor jeder Narkose sollte eine gr�ndliche Untersuchung des Herzens erfolgen, um angemessen auf das erh�hte Narkoserisiko eines Herzpatienten reagieren zu k�nnen (Kersten und Morisse 2001).

Anamnese
Eine gr�ndliche und ausf�hrliche Anamneseerhebung ist von gro�er Bedeutung, da vor allem die Beurteilung des Schweregrades einer Herzerkrankung ma�gebend von der subjektiven Beurteilung des Besitzers abh�ngt (Skrodzki 2003).

Adspektion
Bei einer ausgepr�gten Herzinsuffizienz k�nnen typische Symptome wie Husten, Dyspnoe , Umfangsvermehrungen des Abdomens (Aszites) und der Gliedma�en (�deme) deutlich ausgepr�gt sein. Vor allem bei angeborenen Herzfehlern, aber auch bei sonstigen St�rungen des Gasaustausches, kann eine zyanotischeF�rbung der Schleimh�ute auftreten(Kersten und Morisse 2001). Der Vorbericht der Besitzer ?blaue Zunge? ist allerdings meistens kritisch einzusch�tzen und sollte unbedingt bei der Untersuchung in der Praxis verifiziert werden (Skrodzki 2003, Tobias 2003). Au�erdem sollte die V. jugularis in die Adspektioneingeschlossen werden, da sich diese bei einem gesunden Hund niemals erkennbar vorw�lbt (Skrodzki 2003).

Palpation
Zu palpieren sind der Puls, der Herzspitzensto�in der Herzregion und gegebenenfalls festgestellte Umfangsvermehrungen. Grunds�tzlich sollte parallel zur Auskultationder Puls an der A. femoralis palpiert werden (Pulswelle fast zeitgleich mit 2. Herzton). Auf diese Weise l�sst sich bei Herzrhythmusst�rungen ein Pulsdefizit feststellen. Eine Herzvergr��erung kann zu einer Verst�rkung des Herzsto�es f�hren. Fl�ssigkeit im Brustraum oder im Herzbeutel kann den Herzsto� abschw�chen und eine Rechtsherzhypertrophie kann diesen verlagern. Herzklappenfehler, die laute Ger�usche verursachen (Grad IV-V), k�nnen als pr�kordialesSchwirren an der Brustwand palpiert werden. Bei Verdacht auf eine Aszites ist die Undulations- oder Fluktuationsprobe durchzuf�hren (Kersten und Morisse 2001).

Perkussion
Die Perkussionwird zur Identifizierung eines Hydrothorax (beidseitige horizontale D�mpfungslinien) oder Lungen�demsempfohlen (Kersten und Morisse 2001).

Auskulation


Auskultation
Die Auskultation ist der wichtigste Teil der Herzuntersuchung. Auch wenn die M�glichkeit einer weiterf�hrenden Diagnostik (R�ntgen, Echokardiographie) besteht, darf die Auskultation in keinem Fall vernachl�ssigt werden.

Die Auskultation sollte am stehenden Tier, systematisch und �ber einen gen�gend langen Zeitraum (1-2 min) erfolgen, da manche Herzger�usche erst nach l�ngerem ?Einh�ren? wahrnehmbar sind. Es sollten stets beide Thoraxseiten und der Brusteingang auskultiert werden. W�hrend der Auskultation sollte zumindest zeitweise der Puls (A. femoralis) palpiert werden. Herz und Lunge m�ssen separat beurteilt werden. Auf folgende Faktoren ist zu achten:

  • Frequenz
  • Intensit�t
  • Rhythmus
  • Abgesetztheit
  • Nebenger�usche (FIRAN)

Die Herzfrequenz liegt beim ruhigen, gesunden Hund im Alter bis 6 Monate bei 90-210 und �ber 6 Monate bei 60-120 Schl�gen pro Minute. Schwankungen sind je nach Aufregung, Gesundheits- oder Trainingszustand m�glich.

Die Intensit�t der Herzt�ne kann durch starke Fettleibigkeit, Erguss in Thoraxoder Herzbeutel, Lungen�dem, Tumore oder Verlagerung von Organen nach Zwerchfellruptur abnehmen. Eine Zunahme der Herzfrequenz oder der Herzgr��e kann eine zunehmende Intensit�t der Herzt�ne (pochende Qualit�t) bewirken.

Bez�glich des Herzrhythmus ist beim Hund an die physiologische respiratorische Sinusarrhythmiezu denken. Diese kann bis zu einer Frequenz von 140 Schl�gen pro Minute recht deutlich h�rbar sein. Sie zeichnet sich durch eine Frequenzzunahme w�hrend der Inspirationund einer Frequenzabnahme w�hrend der Exspirationaus. Diese physiologische Arrhythmieverschwindet bei Belastung. Eine krankhafte Arrhythmie wird dagegen durch Belastung verst�rkt. Alle Arrhythmien, die nicht in Zusammenhang mit der Atmung stehen, sind krankhaft. Beim herzgesunden Hund sind erster und zweiter Herzton deutlich voneinander abgesetzt. Es folgt eine diastolische Pause.

Als Nebenger�usche werden St�rger�usche (Atmung, Perikard- bzw. Pleuraver�nderung, Fellkontakt) und funktionelle Ger�usche (Ver�nderung der Lungendurchblutung bzw. der Viskosit�t des Blutes) bezeichnet.

Als Herzger�usche werden Schallph�nomene definiert, die durch pathologische Ver�nderungen im Herzen entstehen. Wird bei der Auskultation ein Herzger�usch wahrgenommen, muss dieses nach Lokalisation (punctum maximum), Zeitpunkt (Systole/Diastole) und Lautst�rke (Grad I-IV) beurteilt werden.

Ein Herzger�usch vom Grad I ist sehr leise und erst nach mehreren Minuten intensiven Auskultierens h�rbar. Ein Ger�usch zweiten Grades l�sst sich bereits nach wenigen Sekunden h�ren. Ein Ger�usch dritten Grades ist sofort h�rbar. Ein Herzger�usch vierten Grades ist zus�tzlich als pr�kordiales Schwirren palpierbar und ein Ger�usch f�nften Grades ist bereits mit dem vom Thorax abgehobenen Stethoskoph�rbar (Trautvetter und Skrodzki).

Systolische Ger�usche treten bei AV-Klappeninsuffizienz, SL-Klappenstenosen und beim intrakardialen Shunt (Ventrikelseptumdefekt) auf. Das systolische Ger�usch der AV-Klappeninsuffizienz stellt sich als bandf�rmiges Ger�usch dar. Der Klangcharakter der Stenosenger�usche ist eher an- und abschwellend (Creschendo-Decreschendo-Typ).

Diastolische Ger�usche sind �u�erst selten, sie entstehen bei SL-Klappeninsuffizienz (hallend) und AV-Klappenstenosen. Ein kontinuierliches Herzger�usch tritt beim persistierenden Ductus Botalli auf (Maschinenger�usch).

R�ntgen


Stauungslunge

Die R�ntgenaufnahme erm�glicht Aussagen �ber die Folgen einer Herzinsuffizienz (Stauungserscheinungen), nicht aber �ber die Klappenver�nderungen selber. Im laterolateralen (l/l) Strahlengang bei maximaler Inspirationist auf folgende Ver�nderungen zu achten: Anhebung der Trachea, Y-Form der Bifurcatio Tracheae , Ver�nderungen der Herzform, Steilstellung, Verstreichen der Herztaille, Ausbuchtung nach kranial und Kontakt mit dem Sternum. In der dorsoventralen (d/v) Aufnahme bei maximaler Inspiration (Wirbels�ule und Sternum deckungsgleich), ist auf eine Formver�nderung (oval bis kreisrund) und Vergr��erung des Herzen zu achten. Die Beurteilung der Ver�nderungen ist auf Grund der unterschiedlichen Thoraxformen subjektiv. Objektive Messmethoden haben sich in der Praxis nicht bew�hrt.

Generell gilt, dass bei Volumen�berladung (z.B. persistierender Ductus arteriosusBotalli) eine viel ausgepr�gtere Kardiomegaliefeststellbar ist als bei einer Druck�berladung (z.B. Aortenklappenstenose), weil bei letzterer die Hypertrophie im Wesentlichen auf Kosten des Ventrikelvolumens erfolgt (Glaus 2006).

Echokardiographie und Elektrokardiogramm
Echokardiographie (Sonographie) und Elektrokardiogramm(EKG) sind wertvolle Erg�nzungen zu den "klassischen" kardiologischen Untersuchungsmethoden, die diese aber keinesfalls ersetzen k�nnen. Die Echokardiographie erm�glicht Aussagen �ber den Schweregrad einer Herzerkrankung. Dadurch werden Aussagen �ber die Prognoseund die Therapie m�glich (Kersten und Morisse 2001). Das EKGl�sst Myokardsch�den und Rhythmusst�rungen sicher erkennen. Es erm�glicht eine �berwachung der antiarrhythmischen Therapie. Beide Untersuchungsmethoden erfordern einige Erfahrung und stehen nicht in jeder Praxis zur Verf�gung. Sie sollen hier deshalb nicht ausf�hrlicher behandelt werden.

Wie die verschiedenen Herzerkrankungen mit den beschriebenen Untersuchungsmethoden differenziert werden k�nnen, wird in der folgenden Tabelle zusammengefasst.

Therapie der chronischen Herzinsuffizienz

Therapieprinzipien bei Herzinsuffizienz

Bei jeder Herzerkrankung sollte so fr�h wie m�glich mit einer gezielten Therapie begonnen werden. Nur auf diese Weise kann �ber eine Blockade der peripheren und kardialen Kompensationsmechanismen das Fortschreiten der Herzinsuffizienz verz�gert werden.

Ob eine Herzerkrankung �berhaupt und zu welchem Zeitpunkt sie an Schwere zunimmt, h�ngt von vielen Faktoren ab. Dazu geh�ren das Ausma� der prim�ren Sch�digung, der Gef��widerstand, der dem ventrikul�ren Auswurfvolumen entgegensteht, die Kapazit�t des Vorhofs, die myokardiale Leistungsf�higkeit und besonders die Konstitution des Patienten.

Kausale Behandlung
Eine kausale Behandlung der Herzinsuffizienz ist nur selten m�glich und indiziert (z.B. bei einigen angeborenen Herzerkrankungen oder beim Perikarderguss). Meistens ist sie dar�berhinaus sehr aufwendig und von zweifelhafter Prognose (Bohn1996).

Hunde mit angeborenen Herzfehlern sind von der Zucht auszuschlie�en (Tobias 2003).

- Medikament�se Therapie

Wirkungsdauer Ramipril

Die Prinzipien/Angriffspunkte der medikament�sen Therapie der klinisch manifesten Herzinsuffizienz sind nach Abraham und Ungemach (2006):

  • Verringerung der neuroendokrinen Aktivierung und deren Folge (ACE-Hemmer)
  • Senkung der Vor- und Nachlast (ACE-Hemmer, Diuretika)
  • Steigerung der Kontraktilit�t des Myokards und Optimierung des Sauerstoffverbrauchs mit positivinotropwirkenden Substanzen
  • Verbesserung derh�modynamischenSituation durch Senkung der Vor- und Nachlast

Die Steigerung der Kontraktionskraft des Herzens ist bei nicht dekompensierter Herzinsuffizienz nachrangig.

Bei klinisch manifester Herzinsuffizienz (NYHAII-IV oder ISACHC1-3) kommt je nach Schweregrad eine gestufte Pharmakotherapie zum Einsatz. Die Basistherapie sind ACE-Hemmer (oder AT1-Blocker bei Unvertr�glichkeit). Bei ungen�gender Stabilisierung m�ssen sie mit Diuretikaund ggf. Pimobendankombiniert werden. L�sst sich mit dieser Kombination immer noch keine Besserung des Patienten erreichen, ist die Gabe weiterer inotrop wirksamer Substanzen indiziert (Herzglykoside, Dobutamin). Vor allem bei manifester Herzinsuffizienz mit Gefahr der Dekompensation und Vorliegen von Vorhofflattern oder -flimmern.

Im Falle einer akuten Stauungslunge ist sofort eine Behandlung des Tieres mit einem hoch dosierten Schleifendiuretikumwie Furosemid in Kombination mit einem ACE-Hemmereinzuleiten (Details siehe Fokusthema Kardiales Lungen�dem).

Gemischte Vasodilatatoren
Die Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) geh�ren zu den gemischten Vasodilatatoren . Sie f�hren zu einer Senkung von Vor- und Nachlastdes Herzens, in dem sie das aktivierte RAAShemmen und die Wirkung des Kininsund somit der kininvermittelten Prostaglandinsynthese verst�rken. Dazu hemmen sie die Umwandlung von Angiotensin I in das pathogenetisch bedeutsame Angiotensin II sowie den Abbau von Kininen wie Bradykinin.

Zus�tzlich haben sie einen leicht diuretischen (Aldosteronsenkung) und antihypertrophen Effekt.

ACE-Hemmer sind bei kongestiven Herzinsuffizienzen mit einem Dekompensationsgrad von I/II bis IV (NYHA) angezeigt.

Als Kontraindikationen f�r den Einsatz von ACE-Hemmern gelten h�modynamisch relevante Stenosen (z.B. Aortenstenose, Mitralklappenstenose) oder hypertrophe Kardiomyopathien sowie Nierenarterienstenosen und terminale Niereninsuffizienzen.

ACE-Hemmer wie Ramipril, Enalapril, Benazepril und Imidapril haben sich als Basistherapie bei der Herzinsuffizienz in der Veterin�rmedizin lange bew�hrt und die Herzglykoside weitgehend verdr�ngt. Durch die Gabe von ACE-Hemmern verbessert sich im Unterschied zu Herzglykosiden nicht nur die Symptomatik, sondern sie erh�hen im Allgemeinen auch die Lebenserwartung des Tieres (Abraham und Ungemach 2006).

Zur Vermeidung einer initialen Hypotensionist eine einschleichende Dosierung empfehlenswert (Kersten und Morisse 2001).

ACE-Hemmergelten als gut vertr�glich. Nebenwirkungen sind selten. W�hrend Captopril und Enalapril �berwiegend renal ausgeschieden werden und daher eine Dosisanpassung bei eingeschr�nkter Nierenfunktion erforderlich ist, werden Imidapril und Ramipril �berwiegend bili�r ausgeschieden.
Ramipril zeichnet sich au�erdem durch eine lange, gleichm��ige Wirkung �ber einen Zeitraum von 24 Stunden aus.

- Allgemeine / begleitende Massnahmen

Bewegungseinschr�nkungen
K�rperliche Belastungen, die das Herzzeitvolumen erh�hen, sollten m�glichst gering gehalten werden. Extreme Belastungen (z.B. Laufen am Fahrrad, Ballspielen, Hundesport) sind f�r den herzkranken Hund verboten.

Gewichtsreduktion
Bei adip�sen Herzpatienten ist die Gewichtsreduktion eine der wichtigsten Ma�nahmen. Die Adipositas erfordert eine Steigerung der Herzleistung, die eine unn�tige Belastung f�r ein vorgesch�digtes Herz darstellt und zu einer schnellen Verschlechterung der Erkrankung f�hren kann. Raumfordernde Fettmassen im Thorax reduzieren zudem die Kapazit�t der Lunge und f�hren zu einer alveol�ren Hypoventilation.

Gewichtszunahme
Im fortgeschrittenen Dekompensationsstadium einer Herzerkrankung (NYHA III-IV) sind die Patienten h�ufig stark abgemagert. Der Organismus befindet sich in einer katabolen Stoffwechsellage. In dieser hat die vermehrte Bildung von Laktat in den Muskeln eine zunehmende Bewegungsunlust zur Folge.

In einem solchen Fall ist die Gewichtszunahme bzw. Gewichtserhaltung eine lebenserhaltende Ma�nahme, da mit zunehmender Kachexie die Mortalit�tsrate bei gleicher Therapie deutlich ansteigt. Es sollte hochwertiges, kalorienreiches, nicht volumin�ses und natriumarmes Futter verabreicht werden.

Natriumreduzierte Kost
Herzpatienten verlieren die F�higkeit, natriumreiches Futter zu tolerieren. Die peripheren Adaptationsmechanismen f�hren �ber eine vermehrte Natrium- und Wasserretention zu einer gesteigerten Vorlast . Es ist daher sinnvoll, beim herzkranken Tier schon fr�hzeitig (NYHA I-IV) auf natriumarme Futtermittel umzustellen. Die Reduktion der Natriumaufnahme sollte dem Schweregrad der Erkrankung entsprechen. F�r die F�tterung von herzkranken Hunden sind verschiedene Di�ten auf dem Markt.

Therapie anderer Erkrankungen
Herzerkrankungen k�nnen durch andere Erkrankungen (z.B. NNR , Schilddr�se, Nieren) negativ beeinflusst werden. Deshalb muss die Behandlung dieser Erkrankungen in jedem Fall die Herztherapie erg�nzen bzw. dieser vorangehen.

Notfall - akute Stauungsinsuffizienz bei Hund und Katze

Folgende Faktoren k�nnen dazu f�hren, dass eine kompensierte Herzinsuffizienz in eine dekompensierte Herzinsuffizienz �bergeht:

  • fehlende bzw. unzureichende Mitarbeit des Besitzers (h�ufig ein finanzielles Problem)
  • extrakardiale Erkrankungen (z.B. Hyperthyreose, Cushing, Bronchitis)
  • progredientverlaufende Herzinsuffizienz
  • Narkose, Aufregung, Hitze, Adipositas

Bereits eine dieser Situationen kann bei einem bisher kompensierten Herzfehler zu einer pl�tzlichen und schnell fortschreitenden Abnahme des Herz-Minutenvolumens und damit zu einer Abnahme der Gewebeperfusion f�hren. Eine akute Herzinsuffizienz entsteht durch das Auftreten einer myokardialen Hypoxie , einer systemischen ven�sen Stauung und eines akuten Lungen�dems (Skrodzki 2003).

Eine akute Stauungsinsuffizienz �u�ert sich in Symptomen wie Schw�che, Apathie , Synkopen , Dyspnoe , Tachypnoe , Aszites und beim Hund mit Husten. Bei der Auskultation sind Herzger�usche, Arrhythmie , abnorme Frequenz, ged�mpfte Herzt�ne sowie Atemger�usche festzustellen. Bei der Katze ist h�ufig ein Galopprhythmus w�hrend der Auskultation h�rbar (Bohn 1989).

W�hrend der weiteren klinischen Untersuchung k�nnen folgende Symptome festgestellt werden: Hepato - und Splenomegalie , Aszites (Undulationsprobe positiv), gestaute und pulsierende Vena jugularis (rechts), hypo- bzw. hyperkinetische Arteria femoralis und blasse bis zyanotische Schleimh�ute (Skrodzki 2003).

Details zum kardialen Lungen�dem finden Sie hier.

Grunds�tze der Therapie bei akuter Herzinsuffizienz
Erstes und wichtigstes Ziel bei der Therapie einer akuten Herzinsuffizienz ist die Normalisierung des erh�hten hydrostatischen Drucks (Lungen�dem) und damit die Senkung des Venendrucks und die Erh�hung des Herz-Minutenvolumens.

Der Besitzer sollte dar�ber aufgekl�rt werden, dass akute Stauungsinsuffizienzen jederzeit, besonders bei Rezidiven , letal enden k�nnen. Wenn sich der Patient nach 30-40 Minuten deutlich erholt, ist die Prognose g�nstig (Skrodzki 2003).

Bei Aszites, Hydrothorax oder Perikarderguss kann eine Abdomen-, Thorax- bzw. Perikardpunktion notwendig sein, da eine medikamentelle Therapie nicht ausreicht. Allerdings ist die Rezidivgefahr in einem solch fortgeschrittenen Stadium hoch (Kersten und Morisse 2001).

  • Abdomenpunktion: Am liegenden Hund in der Medianlinie kaudal des Nabels mit Trokar unter Kreislaufkontrolle (vorher Blasenentleerung!).
  • Pleurapunktion : Am stehenden Hund rechts oder links im 6.-7. Interkostalraum dicht unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze mit weitlumiger, kurz angeschliffener Punktionskan�le. Luftaspiration in den Thorax vermeiden! (s.u.)
  • Perikardiozentese: Am stehenden Hund rechts im 4. Interkostalraum unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze mit aufgesetzter Spritze (50 ml, Kan�le s. o.) mit Dreiwegehahn oder abklemmbarem Schlauch und angezogenem Spritzenstempel.

Erkrankungen des Herzen bei der Katze

Kardiomyopathien stellen die Mehrheit der felinen kardiovaskul�ren Erkrankungen dar. Von den erworbenen Herzerkrankungen bei der Katze sind 95% Herzmuskelerkrankungen15. Es werden prim�re (idiopathische) und sekund�re Formen (ern�hrungsbedingt, infiltrativ, entz�ndlich, toxisch, genetisch) der Kardiomyopathie unterschieden. Die prim�ren Kardiomyopathien werden entsprechend ihrer Morphologie in eine hypertrophe, dilatative und restriktive Form eingeteilt9.

Die hypertrophe Kardiomyopathie gilt heute als die am h�ufigsten diagnostizierte Herzmuskelerkrankung der Katze (65-70%)15. Sie ist gekennzeichnet durch eine abnorme linksventrikul�re Hypertrophie. Diese f�hrt zu einer diastolischen Dysfunktion, w�hrend die systolische Funktion meist unver�ndert ist. Sie kann idiopathisch, ohne eine zugrundeliegende systemische oder kardiale Erkrankung, oder sekund�r als Folge einer systemischen (Hypertonie, Niereninsuffizenz), metabolischen (Hyperthyreose, Akromegalie) oder infiltrativen Erkrankung auftreten. Die Hypertrophie des Herzmuskels stellt einen wichtigen Kompensationsmechanismus auf eine chronische Druck- und Volumenbelastung dar. Sie f�hrt zu einer Erh�hung des enddiastolischen Druckes bei einem reduzierten enddiastolischen Volumen. Durch die Hypertrophie des Herzmuskels kann es zu einer Verzerrung des Klappenapparates mit daraus resultierender Regurgitation kommen. �berwiegend treten symmetrische linksventrikul�re Hypertrophien auf. Weibliche Katzen sind weniger h�ufig betroffen als m�nnliche und Langhaarkatzen seltener als Kurzhaarkatzen9.

Die dilatative Kardiomyopathie wurde fr�her h�ufiger diagnostiziert als heute. Da als Ursache ein Taurinmangel in der Nahrung erkannt wurde, ist die H�ufigkeit dieser Herzerkrankung mit der Supplementierung von Taurin in das Katzenfutter zur�ck gegangen. Die dilatative Kardiomyopathie entspricht allerdings dem Endstadium vieler Herzerkrankungen. Die idiopathische Kardiomyopathie ist eher selten15. Bei der dilatativen Kardiomyopathie kann der Herzmuskel die erforderliche Pumpleistung nicht mehr aufrecht erhalten. Daraus resultieren ein reduziertes Herzschlagvolumen, ein erh�htes endsystolisches und enddiastolisches Ventrikelvolumen und eine erh�hte Wandspannung des Herzmuskels. Die Dilatation der Kammer f�hrt zu Verzerrungen des Klappenapparates mit folgender Regurgitation an den Atrioventrikular-Klappen. Dadurch sinkt das Herzschlagvolumen weiter und die Arterien dilatieren. Ein kongestives Herzversagen (Dekompensation) entsteht durch die verminderte Kontraktilit�t und das Versagen oder die �berkompensation von neuroendokrinen, hepatorenalen und peripheren Kompensationsmechanismen. Eine Rassendisposition scheint bei wei�en Abessinier-, Siam- und Burmakatzen zu bestehe9.

Die restriktive Kardiomyopathie tritt eher selten auf und stellt keine einheitliche morphologische Erkrankung dar. Die diastolische Funktion des Ventrikels wird durch eine endokardiale, subendokardiale oder myokardiale Fibrose oder Infiltration behindert. Dies f�hrt zu einer Behinderung der Kammerf�llung. Die systolische Funktion ist in der Regel nicht gest�rt. Eine Fibrosierung des Papillarmuskels, eine Verschiebung der Mitralklappen gegeneinander und Formver�nderungen der linken Kammer f�hren zu einer Mitralklappenregurgitation und zur Vergr��erung des linken Vorhofes15.

Diagnostik
Insgesamt ist das Auftreten von Symptomen bei der Katze nicht so stark ausgepr�gt wie beim Hund. Es tritt beispielsweise kein Husten auf. Ebenso ist die Belastbarkeit nur schwer zu beurteilen. Ein typisches Verhalten herzkranker Katzen ist es, sich in dunkle Ecken zur�ck zu ziehen. Auch zunehmend aggressive Reaktionen auf die Aufforderung zum Spiel durch eine vertraute Katze, k�nnen ein Hinweis f�r eine Herzerkrankung bei der Katze sein. Herzkranke Katzen zeigen am h�ufigsten (ca. 50%) Dyspnoe, reduzierte Aktivit�t und Inappetenz. Es ist aber auch m�glich, dass selbst schwer herzkranke Katzen noch asymptomatisch erscheinen13.
Symptome einer akute Herzinsuffizienz sind Dyspnoe, Mydriasis und Maulatmung (�ngstlicher Gesichtsausdruck). Bei der Palpation ist auf einen verst�rkt f�hlbaren linksventrikul�ren Herzspitzensto� zu achten. Bei der Auskultation sollte zun�chst mit der Membran (Herzger�usche) und dann mit dem Trichter (Galopprhythmus) des Stethoskops abgeh�rt werden. Bei der Katze entspricht eine Herzfrequenz ≤ 260 Schl�ge pro Minute einer bedrohlichen Tachykardie (Herzinsuffizienz).
Stauungserscheinungen im R�ntgenbild zeigen sich bei der Katze meist in einer fleckigen Verteilung im Spitzenlappen (cranial). Die Herzkonturen sind nur undeutlich zu erkennen. Au�erdem sind m�glicherweise eine Kardiomegalie und Stauungserscheinungen der V. cava caudalis und der Lungengef��e erkennbar13.

Eine bei der Katze h�ufig auftretende Komplikation der Kardiomyopathie ist die Thromboembolie. Je nach Lokalisation des Gef��verschlusses kommt es zu unterschiedlichen Erscheinungsbildern, die jedoch alle durch die Isch�mie bedingt sind.

Therapie
F�r die Katze existieren bisher keine breit angelegten, randomisierten, prospektiven, kontrollierten Studien zur Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, aus denen eindeutige Behandlungsma�nahmen herzuleiten w�ren. In der Literatur werden auf Grund klinischer Erfahrungen f�r die Therapie von Herzerkrankungen bei der Katze u.a. die folgenden Therapeutika empfohlen:

ACE-Hemmer
Indikation: kongestive Herzinsuffizienz
Wirkstoff: Ramipril
Dosierung: 0,125 mg/kg alle 24 Stunden p.o.5, 9
Wirkung: Gemischte (arteriell/ven�s) Vasodilatation und Blutdrucksenkung, Regression der kardialen Hypertrophie

Diuretika
Indikation: Fl�ssigkeitsansammlungen
Wirkstoff: Furosemid
Dosierung: 1-4 mg/kg p.o. oder parenteral alle 12 bis 48 Stunden5, 15
Wirkung: F�rderung der Wasser- und Elektrolytausscheidung, Senkung der Vorlast
Hinweis: unerw�nschte Stimulation des RAAS m�glich

Digoxin
Indikation: dilatierter Kardiomyopathie, Vorhoftachykardie und ?flimmern
Wirkstoff: Methyldigoxin
Dosierung: Erhaltungsdosis: 0,01mg/kg jeden 2. Tag oder 0,005mg/kg pro Tag4
Wirkung: Positiv inotrop, negativ bathmo- und dromotrop
Hinweis: nicht bei hypertropher Kardiomyopathie anwenden

Betablocker
Indikation: hypertrophe Kardiomyopathie, Arrhythmien
Wirkstoff: Propanolol
Dosierung: 2,5-5mg f�r Katzen unter 4,5kg KM und 5mg f�r Katzen �ber 4,5kg KM 2-3 mal t�glich15.
Wirkung: Senkung der Herzschlagfrequenz, Blutdrucksenkung, Erh�hung der Kammerf�llung, Verminderung der Kontraktilit�t des Herzmuskels

Als begleitende Ma�nahmen sind eine natriumarme Di�t und unter Umst�nden eine Einschr�nkung der Bewegung empfehlenswert.

Publikationen

Besitzerinformation: Ist mein Hund herzkrank?

Autor: Dr. Barbara Goo�

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Diese Besitzerinformation beantwortet die Fragen:

  • Wie funktioniert ein gesundes Herz?
  • Was hei�t eigentlich ?herzkrank?? und
  • Woran erkenne ich, ob mein Hund herzkrank ist?

Weitere Informationen

Ist mein Hund herzkrank?

Wie funktioniert ein gesundes Herz?
Das Herz ist ein Hohlmuskel, der das Blut durch die Lunge und den restlichen K�rper pumpt. In der Lunge wird das Blut mit Sauerstoff ges�ttigt, der dann mit dem Blut durch das Herz in den gesamten K�rper transportiert wird.
Damit das Blut in die richtige Richtung flie�t, ist das Herz mit Ventilklappen ausgestattet. Diese lenken den sauerstoffreichen Blutfluss aus der linken Herzkammer in den K�rper. Von dort flie�t das sauerstoffarme Blut �ber den rechten Vorhof des Herzens zur�ck in die rechte Herzkammer, die es in die Lunge pumpt. In der Lunge wird das Blut mit Sauerstoff angereichert. Anschlie�end gelangt es �ber den linken Vorhof in die linke Herzkammer. Von dort wird es wieder in den K�rper gepumpt. Das Herz verf�gt �ber ein eigenst�ndiges Reizleitungssystem, das die Pumpaktionen ausl�st und koordiniert.

Was hei�t ?herzkrank??
Herzerkrankungen kommen beim Hund leider relativ h�ufig vor. In den USA sind 10-15% aller Hunde betroffen. Bei den �ber 10 Jahre alten Hunden sind es sogar 33%. Herzerkrankungen entstehen durch Sch�den der Herzklappen, des Herzmuskels oder des Reizleitungssystems. Durch diese Sch�digungen ist das Herz zunehmend nicht mehr in der Lage, gen�gend sauerstoffreiches Blut durch den K�rper zu pumpen.

Woran erkenne ich, ob mein Hund herzkrank ist?
Das Herz ist in der Lage, Sch�digungen bis zu einem bestimmten Grad durch Mehrarbeit auszugleichen. Deshalb werden viele Herzkrankheiten leider erst in einem fortgeschrittenen Stadium erkannt.
Wenn ein �lterer Hund zunehmend tr�ge und m�de wirkt und ausgedehnte Spazierg�ngen zu anstrengend f�r ihn werden, k�nnen das Anzeichen f�r eine bestehende Herzerkrankung sein. Nehmen Sie deshalb diese h�ufig als ?normale Alterserscheinungen? untersch�tzten Zeichen ernst. Eine Erkrankung des Herzens kann die Lebensfreude und ?dauer Ihres Hundes deutlich senken. Gehen Sie deshalb rechtzeitig zu Ihrem Tierarzt und lassen Sie dort das Herz Ihres Hundes untersuchen.
Auch vereinzelt wiederkehrender trockener Husten bei Spiel oder Anstrengung kann die Folge einer Herzerkrankung sein. Sp�testens in diesem Stadium ist eine medikamentelle Unterst�tzung wichtig. Nimmt die Herzerkrankung Ihres Hundes weiter zu, sinkt die Wahrscheinlichkeit f�r eine erfolgreiche Behandlung. Bei Atemnot, Husten in Ruhe und Nachts, Gewichtsverlust, Ohnmachtsanf�llen und Kollaps kann die Herzkrankheit schon weit fortgeschritten sein und muss dringend behandelt werden!

Leider gibt es bestimmte Hunderassen, die im fortgeschrittenen Alter h�ufiger an einer Herzerkrankung leiden als andere Rassen. Dazu geh�ren v.a. kleine Rassen wie beispielsweise Dackel, Zwergpudel und Yorkshire-Terrier.
Aber auch junge Hunde k�nnen ein krankes Herz haben. Das ist meistens angeboren und betrifft �berwiegend gro�e Hunderassen wie Dobermann, Deutsche Dogge, Irischer Wolfshund, Boxer und Sch�ferhund. Diese Krankheit schreitet rasch voran und zeichnen sich durch Tr�gheit und eine schlechte Entwicklung des Hundes aus.
Um die Gesundheit des Herzens Ihres Hundes zu f�rdern, vermeiden Sie �bergewicht und sorgen Sie f�r ausreichende Bewegung und gesunde Ern�hrung Ihres Hundes.


Besitzerinformation: Der herzkranke Hund

Autor: Dr. Barbara Goo�

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Diese Informationen sind f�r den Besitzer eines herzkranken Hundes ausgelegt. Sie beantworten die folgenden Fragen:

  • ?Herzkrankheit? - Was ist das?
  • Behandlung ? Was bewirken die verschiedenen Medikamente?
  • Was sollte zus�tzlich zur Therapie beachtet werden?

Weitere Informationen

?Herzkrankheit? - Was ist das?
Herzerkrankungen beim Hund entstehen oft durch Sch�digungen der Herzklappen oder des Herzmuskels. Durch diese Sch�den sinkt die Pumpleistung des Herzens, der K�rper wird weniger mit Blut und Sauerstoff versorgt. Um die verminderte Pumpleistung auszugleichen, werden die Blutgef��e im K�rper enger gestellt. Zus�tzlich wird die Ausscheidung von Fl�ssigkeit �ber die Nieren reduziert. Diese Gegenma�nahmen sollen die Durchblutung lebenswichtiger Organe sichern. Sie f�hren dazu, dass die zirkulierende Blutmenge zu nimmt und der Widerstand in den Blutgef��en steigt. Damit erh�ht sich allerdings auch die Belastung f�r das ohnehin schon gesch�digte Herz. Dieser Mechanismus, der im Notfall lebensrettend sein kann, f�hrt auf Dauer zu weiteren Sch�den und einer weiteren Abnahme der Pumpleistung des Herzens. Zunehmend entsteht ein R�ckstau des Blutes in die Lunge oder den K�rper. Dieser ?Blutstau? f�hrt zu einem Austritt von Fl�ssigkeit aus den Gef��en in die Lunge oder in die Bauchh�hle. Fl�ssigkeit in der Lunge kann zu Atembeschwerden und Husten f�hren. Sammelt sich die Fl�ssigkeit im Bauch an, nimmt der Umfang des K�rpers zu. Diese Anzeichen treten allerdings erst in einem weit fortgeschrittenen Stadium auf.
Wird dieser Teufelskreis nicht rechtzeitig durch eine geeignete Behandlung unterbrochen bzw. verlangsamt, f�hrt er rasch zum t�dlichen Herzversagen.

Behandlung ? Was bewirken die verschiedenen Medikamente?
Eine richtige und konsequente Behandlung kann die Lebensdauer und -qualit�t Ihres Hundes deutlich verbessern. Im Rahmen dieser Behandlung werden, je nach Schweregrad der Erkrankung, folgende Ziele verfolgt:

  • Erweiterung der Blutgef��e und damit Senkung der Pumpleistung, die das Herz aufbringen muss (z.B. ACE-Hemmer),
  • Verminderung der Fl�ssigkeitsansammlungen durch ein harntreibendes Mittel (Diuretikum),
  • St�rkung des Herzmuskels (Herzglykosid).

Eine krankes Herz kann durch die medikamentelle Therapie nicht mehr repariert werden. Der Herzpatient muss deshalb konsequent und lebenslang behandelt werden. Ein Absetzen der Medikamente bei erreichter Besserung f�hrt zum Wiederauftreten der Krankheitserscheinungen. Daher ist die regelm��iges Gabe der vom Tierarzt verordneten Medikamente wichtig. Nur diese kann die Lebensqualit�t und die Lebenserwartung Ihres Hundes auf Dauer verbessern.

Was Sie zus�tzlich beachtet sollten?
Ist Ihr Hund herzkrank, sollten Sie ihm keine gro�en Anstrengungen zumuten. Eine regelm��ige und ausgeglichene Bewegung bekommt Ihrem Hund besser. Sorgen Sie daf�r, dass Ihr Hund abnimmt, wenn er �bergewichtig ist. Da Natrium Wasser im K�rper bindet, sollten Sie bei der Wahl des Hundefutters auf einen m�glichst geringen Natriumgehalt achten. Geben Sie keine Leckerlies vom Tisch, weil diese grunds�tzlich zuviel Natrium enthalten. Dasselbe gilt f�r selbstgekochtes Hundefutter. Am besten f�ttern Sie eine spezielle Herzdi�t, die Sie bei Ihrem Tierarzt erhalten. Diese Di�t enth�lt besonders wenig Natrium, hochwertige Eiwei�e und viele andere f�r den Herzpatienten wichtige Bestandteile. Die Umstellung auf die Di�t sollte langsam d.h. �ber ca. 5 Tage vorgenommen werden. Lassen Sie das Futter nicht stehen, f�ttern Sie lieber weniger, aber daf�r �fter. Falls Ihr Hund keinen Appetit hat, k�nnen Sie das Futter etwas anw�rmen oder anbraten. Es riecht dann besser und wird deshalb lieber aufgenommen.


Praxis-Tipp: Therapie-Management der Herzinsuffizienz

Autor: Dr. Barbara Goo�

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Hier finden Sie einen ?Praxis-Tipp? zum Therapie-Management der Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmer, Diuretikum(a) und Digitalis-Pr�parat beim Hund. In einem �bersichtlichen Flussdiagramm wird der Einsatz von ACE-Hemmer, Diuretikum(a) und Digitalis-Pr�parat, in Abh�ngigkeit von der Symptomatik, dargestellt.

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Praxis-Tipp: Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz

Autor: Dr. Barbara Goo�

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Erkrankungen des Herzen sind ein h�ufiges Problem in der Kleintierpraxis. H�ufig bestehen diese zun�chst symptomlos und k�nnen nur mit entsprechenden Kenntnissen �ber die Ursachen und die pathophysiologischen Abl�ufe erkannt werden.
Diese komplexen Vorg�nge werden in diesem Praxis-Tipp ?Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz? zusammengefasst dargestellt.

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Praxis-Tipp: Tabellarische �bersicht der klinischen Befunde h�ufiger Herzerkrankungen

Autor: Dr. Barbara Goo�

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Der kardiologischen Diagnostik kommt beim Hund eine gro�e Bedeutung zu.
Wie die verschiedenen Herzerkrankungen mit den beschriebenen Untersuchungsmethoden differenziert werden k�nnen, wird in diesem Praxis-Tipp als "Tabellarische �bersicht der klinischen Befunde h�ufiger Herzerkrankungen" zusammengefasst.

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Tierarten Spezial

Die h�ufigsten Herzerkrankungen beim Hund >>>
von Dr. Julia Henning

Um die Frequenz und die H�ufigkeit von verschiedenen erworbenen Herzerkrankungen beim Hund zu ermitteln, hat die Klinik f�r Kleintiermedizin, Abteilung f�r Kardiologie der Universit�t Z�rich, nachtr�glich 474 vorgestellte F�lle nach ihrer Diagnose ausgewertet. Am h�ufigsten waren Erkrankungen der Herzklappen festgestellt worden. 49,4% aller Hunde litten demnach an einer Endokardiose der Artrioventrikularklappen. Am zweith�ufigsten wurde Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie vorgestellt (21.1%), gefolgt von Hunden mit Perikarderg�ssen (12.4%) aufgrund von Neoplasien oder idiopathischer Natur. Bei sieben Prozent der vorgestellten fanden sich Neoplasie am Herzen, ohne dass ein Perikarderguss vorlag. Sehr selten wurde dagegen Dirofilariose (1,1%), hypertrophe Kardiomyopathie (0,6%) oder eine infekti�se Endokarditis (o,4%) diagnostiziert. Bei 145 Hunden wurden Arrhyrhmien festgestellt. In erster Linie handelte es sich um Tachyarrhythmien, die h�ufig mit der dilatativen Kardiomyopathie assoziiert waren. Als Begleiterkrankung der Mitralklappenendokardiose beim Hunde konnten h�ufiger ein tracheobronchialer Kollaps oder Hyperadrenokortizismus ausgemacht werden.


Links / Literatur

Baumgartner C, Glaus TM. Acquired cardiac diseases in the dog: a retrospective analysis.Schweiz Arch Tierheilkd. 2004 Sep;146(9):423-30

Bearbeitet von:
Dr. Julia Henning
Vetion - Team
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Aktueller Stand der interventionellen Therapie angeborener Herzerkrankungen >>>
von Berit Br�uer

In der tier�rztlichen Praxis fallen immer mehr Jungtiere durch kongenitale Herzerkrankungen auf. Durch die M�glichkeiten der Echokardiographie und insbesondere der Doppler-Echokardiographie kann die Ursache der damit verbundenen Herzger�usche meistens auf nichtinvasivem Wege abgekl�rt werden.
Operative Ma�nahmen am Herzen sind jedoch zum Teil mit extremen Aufwand und hohen Kosten verbunden und zudem bei gewissen Patienten aufgrund ihrer Gr��e nicht einsetzbar. Deshalb ist die kathetergest�tzte Therapie angeborener Herzerkranungen (interventionelle Therapie), die auch bei den meisten Patientenbesitzern auf gr��eres Interesse als die offene Thorax-Herzchirurgie st��t, f�r die Kleintiermedizin von besonderem Interesse.

Humanmedizinische Techniken der interventionellen Therapie werden zunehmend in die Tiermedizin �bertragen. Mittels Ballondilatation der Pulmonalklappenstenose und der fribr�sen, ringf�rmigen Subaortenstenose kann ein messbarer Abfall des Druckgradienten und infolge dessen eine deutliche klinische Besserung in Verbindung mit einer verl�ngerten �berlebenszeit erzielt werden. F�r den persistierenden Ductus arteriosus bietet die Embolisation mit Drahtspiralen eine M�glichkeit, das Gef�� ohne Thoraxer�ffnung zu verschlie�en.

Ballondilatation von Stenosen
Die Ballondilataton wurde bisher zur Therapie der Pulmonalstenose, der Subaortenstenose sowie der Tricuspidalklappenstenose eingesetzt. Mittels eines speziellen Ballondilatationskatheters wird die Engstelle unter einem Druck von mehreren bar geweitet. Dabei kommt es zur Trennung fusionierter Klappen (Pulmonalklapenstenose) oder zu Einrissen in den fibrotischen Ring (Subaortenstenose). Der Durchmesser des Ballons wird hierbei als Quotient zum Durchmesser des Klappenringes angegeben. Die Abnahme des Druckgradienten �ber der Stenose oder ein Anstieg der Herzleistung bei gleichem Gradienten gilt als Ma� f�r die Besserung der Stenose.
In Studien wurde bei den meisten Hunden ein Abfall des Gradienten um 40 ? 60 % erreicht und damit verbunden nat�rlich ein deutlich besseres Befinden.

Embolisation der Patent Ductus arteriosus (PDA) Neben verschiedenen Kathetersystemen hat sich wegen ihrer einfachen Anwendung und ihrer geringen Kosten die Verwendung kleiner Metallspiralen (Coils) mit thrombogenen Kunststofffasern f�r dieses Verfahren durchgesetzt. Daneben k�nnen Coils jedoch auch f�r andere Shuntverbindungen, wie den portosystemischen Shunt, verschlossen werden. Innerhalb eines Katheters kann der Coil im gestreckten Zustand vorgeschoben werden und nimmt bei Austritt an der Katheterspitze seine spiralige Form wieder an. F�r einen sicheren Sitz des Coils wird die Mehrzahl der Windungen auf der aortalen Seite der Ductusm�ndungsstelle und etwa eine Windung auf der pulmonalen Seite platziert. Zur sicheren Fixierung sollte der Coil-Durchmesser etwa doppelt so gro� wie die schmalste Stelle des PDA sein. Eine besondere Herausforderung ist der interventionelle Verschluss eines gro�en PDA (> 4,0 mm).
Bislang war kein Kathetersystem in der Lage, einen Ductus im Durchmesser zwischen 4 und 8 mm sicher zu verschlie�en. M�glich ist die kombinierte Anwendung eines versteiften Coils mit bis zu zehn weicheren Coils, doch kommt es trotz guter klinischer Besserung nur selten zum vollst�ndigen Verschluss des PDA.
F�r diese Zwecke wurde ein neuer Coil entwickelt, der aufgrund seiner Beschaffenheit in der Lage ist, auch einen gro�en PDA zu verschlie�en. Nach ersten Ergebnissen scheint dieser neue Coil bisherigen Anwendungen auch �berlegen zu sein.

Derzeit befinden sich in der Humanmedizin Kathetersysteme in der klinischen Testphase, die auch bestimmte Vorhofseptumdefekt und Ventrikelseptumdefekte verschlie�en k�nnen. Derartige Systeme k�nnten in der Zukunft auch beim Tier eingesetzt werden. Ebenso werden k�nftig auch seltenere Defekte beim Hund genauso wie Anomalien bei der Katze behandelt werden k�nnen.


Links / Literatur

Dr. Matthias Schneider, DER PRAKTISCHE TIERARZT 12/2002, S. 1042 -46

Bearbeitet von:
Berit Br�uer
Kleintier�rztin aus Hannover und freie Mitarbeiterin bei Vetion.de
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Hypertrophe Kardiomyopathie bei der Katze >>>
von Dr. Nina Bremermann

Die Hypertrophe Kardiomyopathie (HKM) bei der Katze wird definiert als die vererbbare Hypertrophie eines nicht dilatierten linken Ventrikels. Wichtig ist, dass die Hypertrophie ihre Ursache dabei weder in einer systemischen Grunderkrankung oder einer anderen angeborenen Herzkrankheit hat noch in einer infiltrativen Erkrankung.

Seitdem die Auswirkungen des Taurinmangels bei Katzen erforscht sind und damit die dilatativen Herzerkrankungen bei der Katze drastisch zur�ckgedr�ngt werden konnten, ist die HKM die diagnostisch am h�ufigsten auftretende Herzerkrankung bei der Katze.

Insbesondere Z�chter von Rassekatzen haben ein gro�es Interesse an der Entwicklung spezieller Zuchtprogramme, die das Auftreten von HKM reduzieren.

Schon immer wurde f�r die HKM neben anderen Ursachen auch ein genetischer Hintergrund vermutet, der dann auch 1999 bei Maine Coon Katzen nachgewiesen werden konnte. Es wurde eine autosomal-dominante Vererbung erkannt. Die Suche nach einem genetischen oder biochemischen Marker, der auf das Vorhandensein von HKM hinweist, erweist sich jedoch als sehr schwierig.

Bis heute wei� man nur, dass bei HKM-vererbenden Maine Coon Katzen ein bestimmtes Sarkomer-Protein, das Myomesin, fehlt, oder nur in sehr geringen Mengen im Myokard vorhanden ist. Dies ebnet den Weg f�r eine m�gliche Methode, um eine Fr�hdiagnose von HKM in zuk�nftigen Katzenzuchtprogrammen zu realisieren. Bislang m�ssen Tier�rzte sich mit der Ultraschalldiagnostik behelfen. Gl�cklicherweise ist diese Technik durch eine verbesserte Bildaufl�sung inzwischen in der Lage, die Muskulatur der Herzventrikel sehr genau darzustellen.

Noch vor einigen Jahren galt die HKM bei Katzen als eine Erkrankung aller Anteile des linken Ventrikels, oft vergesellschaftet mit einer Dilatation des linken Vorhofes. Mittlerweile wei� man jedoch, dass die HKM eine gro�e Bandbreite von Phenotypen aufweist. Diese reichen von einer lokalen Ver�nderung in einem Wandsegment des Ventrikels oder des interventrikul�ren Septums bis hin zum klassischen, sich in alle Bereiche von linkem Ventrikel und Vorhof ausbreitenden Typ. F�r die exakte Diagnosestellung ist deshalb ein 2D-Ultraschallger�t erforderlich, mit dem man die Wanddicke der erkrankten Region w�hrend der Diastole zweidimensional darstellen kann. Jede Wanddicke gr��er 6 mm gilt als beweisend f�r das Vorliegen einer HKM.

Bevor die Dickenzunahme des Myokard erkennbar ist, kann auch schon eine untypische Vorw�rtsbewegung der Mitralklappe in der Systole (SAM: systolic anterior motion) im Ultraschall auf eine beginnende HKM hinweisen.

Nachdem eine Hypertrophie des linken Ventrikels diagnostiziert wurde, m�ssen alle anderen m�glichen Ursachen wie z.B. systemischer Bluthochdruck oder eine �berfunktion der Schilddr�se abgekl�rt werden. K�nnen sie alle ausgeschlossen werden, kann von einer angeborenen HKM gesprochen werden.

Die Prognose f�r Katzen mit angeborener HKM ist g�nstig, da die Hypertrophie in der Regel einige Jahre vom Herzen kompensiert wird, bevor es zu eventuellen Komplikationen wie z.B. arterieller Thrombembolie kommen k�nnte. Zuchtkatzen sollten allerdings unbedingt von der Zucht ausgeschlossen werden.


Links / Literatur

Haggstrom, J (2003). Hypertrophic cardiomyopathy in cats--it used to be so simple! Journal of Feline Medicine and Surgery 5, S. 139-141

Bearbeitet von:
Dr. Nina Bremermann
Assistentin in einer Kleintierpraxis und freie Mitarbeiterin bei Vetion.de
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Frequently Asked Questions

Gibt es ein Medikament, das meinem herzkranken Hund das Leben erleichtert?

Ja - ACE-Hemmer entlasten durch ihre blutdrucksenkende Wirkung das erkrankte Herz. Durch den ACE-Hemmer gewinnt Ihr Hund wieder mehr Lebensfreude und seine Lebenserwartung erh�ht sich. ACE-Hemmer m�ssen lebenslang verabreicht werden, da ein erkranktes Herz nur entlastet, aber nicht repariert werden kann. Zus�tzlich k�nnen Medikamente zur Entw�sserung (Diuretika) verabreicht werden.

Wie wirken ACE-Hemmer?

ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin Converting Enzym (ACE). Dieses Enzym f�hrt zu einer Verengung der Gef��e und einer vermehrten Fl�ssigkeitsaufnahme in den Blutkreislauf. Dadurch steigen das Blutvolumen und der Blutdruck. Dieser Mechanismus, der das geschw�chte Herz kurzfristig entlasten soll, f�hrt langfristig zu einer erh�hten Belastung des Herzens. ACE-Hemmer verhindern die Gef��verengung und den Anstieg de Blutvolumens. Durch den Abfall des Blutdrucks wird das Herz entlastet.

Wie oft und wie lange muss der ACE-Hemmer Ramipril verabreicht werden?

Die Gabe muss kontinuierlich 1 x t�glich oral zu der vorgegebenen Tageszeit erfolgen. Die Therapie mit ACE-Hemmern muss lebenslang weitergef�hrt werden, auch wenn Ihr Hund keine Anzeichen einer Herzerkrankung mehr zeigt. ACE-Hemmer k�nnen das kranke Herz nur entlasten, eine Heilung ist nicht m�glich. Ein Absetzen der Medikamente f�hrt zum Wiederauftreten der Krankheitserscheinungen.

Welche Nebenwirkungen k�nnen auftreten?

Gelegentlich kann es am Beginn der Behandlung mit ACE-Hemmern oder bei einer Dosiserh�hung zu einer Blutdrucksenkung kommen. Diese kann sich durch M�digkeit, Lethargie oder Ataxie �u�ern. In solchen F�llen wenden Sie sich bitte an Ihren Tierarzt. Unter Umst�nden wird die Therapie bis zur Normalisierung ausgesetzt und dann mit einer niedrigeren Dosis fortgesetzt.

Wird mein herzkranker Hund mit einem ACE-Hemmer wieder ganz gesund?

Eine krankes Herz kann durch die medikamentelle Therapie nicht mehr repariert werden. Der Herzpatient muss deshalb konsequent und lebenslang behandelt werden. Ein Absetzen der Medikamente bei erreichter Besserung f�hrt zum Wiederauftreten der Krankheitserscheinungen. Daher ist die regelm��ige Gabe der vom Tierarzt verordneten Medikamente wichtig. Nur diese kann die Lebensqualit�t und die Lebenserwartung Ihres Hundes auf Dauer verbessern.

Nach der Gabe von Ramipril verh�lt sich mein Hund pl�tzlich so ruhig. Ist das richtig so?

Die blutdrucksenkende Wirkung des ACE-Hemmers kann auch beim Hund zu M�digkeitserscheinungen durch den Blutdruckabfall f�hren. Dies kann durchaus schon unmittelbar nach Verabreichung des ACE-Hemmers eintreten. Es handelt sich dabei um eine vor�bergehende Erscheinung. Sollte Ihr Hund apathisch wirken oder Gleichgewichtsst�rungen zeigen, wenden Sie sich bitte an Ihren Tierarzt.

Was kann man tun, wenn trotz der Gabe von Ramipril keine Besserung eintritt?

Tritt nach einigen Tagen keine Besserung ein, sprechen Sie mit Ihrem Tierarzt. Je nach Schweregrad der Herzerkrankung, kann die Dosis noch erh�ht werden. Au�erdem k�nnen zus�tzlich Entw�sserungstabletten (Diuretika) verabreicht werden, die den Husten und die Atemnot vermindern.

Wodurch zeichnet sich ein moderner ACE-Hemmer aus?

Ein moderner ACE-Hemmer zeichnet sich durch eine lange Wirkdauer aus, so dass er nur einmal t�glich verabreicht werden muss. Au�erdem wird er �ber Leber und Niere ausgeschieden.

Medien

EKG made easy f�r Tier�rzte
Mit dem Handbuch EKG made easy ist es Larry Tilley in Zusammenarbeit mit Naomi Burtnick und Beate Egner gelungen, ein leicht verst�ndliches Lehrbuch f�r Studenten und "EKG-Neulinge" zu erschaffen. Dar�ber hinaus kann es auch dem routinierten Kleintierpraktiker sehr gute Dienste als praktisches Nachschlagewerk erweisen.

Das �bersichtlich unterglie ...


Small Animal Cardiology
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Harcourt Publishers Ltd, a subsidiary of Harcourt Inter, 2002

Ein klinisch orientiertes Nachlagewerk �ber die gel�ufigen kardiovaskul�re Erkrankungen von Hund und Katze. Geschrieben in einem nutzerfreundlichen Format. Diese Handbuch erlaubt seinem Leser schnell die Informationen nachzuschlagen, die er f�r die Praxis braucht.

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Manual of Canine and Feline Cardiology
von Tilley, Larry P.; Goodwin, John-Karl,
Harcourt Publishers Ltd, a subsidiary of Harcourt Inter, 2000

Dieses Buch erl�utert die Techniken zur Diagnose von Herzerkrankungen und Atemwegsst�rungen bei Hunden und Katzen. Au�erdem werden die gel�ufigen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und praxisnahe Behandlungsm�glichkeiten von Herzfehlern, Arrhythmien, Reizleitungsst�rungen und Herzstillstand beschrieben. Ebenso werden M�glichkeiten zur Wiederbelebung dargestellt.

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Vergleichende Untersuchung der Auswirkungen einer ACE-Hemmer-Behandlung mit Ramipril gegen�ber Enalapril bei Hunden mit myxomat�ser AV-Klappendegeneration
von Bessmann, Kai,
Hieronymus Buchreproduktions GmbH, 2002

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Kleintierkardiologie kompakt
von Tobias/ Skrodzki/ Schneider,
Schl�tersche Verlag, 2008

Kardiologie beim Kleintier - kompakt, praxisnah und anschaulich

Das Autorenteam aus Experten auf dem Gebiet der Kardiologie pr�sentiert seine geballte Erfahrung in dem ersten deutschsprachigen Werk zu diesem Spezialgebiet. Der kompakte und bildorientierte Aufbau des Buches bietet dem Tierarzt ein praxisorientiertes Konzept sowie Antworten auf allt�gliche Fragen der klinischen Kardiologie. Eine eindeutige Symbolik unterst�tzt den systematischen Aufbau und f�hrt durch den Text.

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Aus dem Inhalt:
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Spezielle Kardiologie: Angeborene Herzmissbildungen, Erworbene Herzerkrankungen und Herzerkrankungen mit genetischer Sp�texpression, Heimtiere, Invasive / Interventionelle Kardiologie inkl. Punktionstechnik, Kardiotherapeutika.

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A Colour Handbook of Small Animal Cardiology
von Ware, Wendy,
Manson Publishing Ltd, 2007

ISBN-13:9781840760767

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Cardiac Auscultation and Phonocardiography in Dogs, Horses and Cats
von Kvart/H�ggstr�m,
Kvart, 2003

ISBN-13: 9789163128370

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Therapie erworbener Herzerkrankungen bei Hund und Katze
von Deinert, Michael,
Enke bei MVS, 2010

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Kleintierkardiologie kompakt
von Tobias/ Skrodzki/ Schneider,
Schl�tersche Verlag, 3008

Mit CD-ROM zur Auskultation

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Lexikon >>>

A

ACE-Hemmer

Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzymes, Angiotensin-Konversions-Enzym-Hemmer.

Das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) ist f�r die Regulation des Blutdrucks, des Blutvolumens und der Natriumkonzentration im K�rper sehr wichtig. ACE-Hemmer hemmen die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II. Angiotensin II wirkt gef��verengend (vasokonstriktiv), den Blutdruck erh�hend (hypertensiv), hemmt die Ausscheidung von Kochsalz und Wasser �ber die Niere (antidiuretisch) und stimuliert die Sekretion von Aldosteron, was wiederum zu einem Blutdruckanstieg f�hrt.
Am Herzmuskel wirken sich ACE-Hemmer positiv auf die Schlagkraft des Herzens aus und erh�hen somit das Herzzeitvolumen. Sie werden als Gef��erweiterer (Vasodilatatoren) und als Mittel gegen Bluthochdruck (Antihypertonika) eingesetzt.
Zur Gruppe der ACE-Hemmer geh�ren z.B. Ramipril, Enalapril und Captopril.

Adams-Stokes-Anf�lle

Als Adams-Stokes-Anf�lle werden epileptiforme Anf�lle bezeichnet bei denen der Betroffene durch einen anfallsartig auftretenden kurzen Herzstillstand kurz das Bewusstsein verliert. Kennzeichnend ist, dass die Betroffenen aus einem Zustand des Wohlbefindens heraus ohne Vorboten bewusstlos werden und daher h�ufig st�rzen.

Adipositas

Fettsucht, Verfettung, Fettleibigkeit

Alternans

Begriff aus der Kardiologie (Lehre vom Herzen).
Als elektrische Alternans werden im Elektrokardiogramm (EKG) die Schwankung von H�he oder Richtung der QRS-Komplexe bezeichnet. Der QRS-Komplex spiegelt die Erregungsweiterleitung am Herzen w�hrend der Herzaktion wider.

Antidiuretisches Hormon (ADH), Vasopressin

= Adiuretin, Tonephin, Pitressin;
Neben den Mineralokortikoiden ist Vasopressin das wichtigste Hormon f�r die Regulation des Wasserhaushaltes. Vasopressin hemmt die Harnausscheidung durch eine Steigerung der R�ckresorption des Wassers in der Niere. Es f�hrt damit zu einer Konzentrierung des Harns und ruft in verschiedenen Organen eine Vasokonstriktion hervor.

Anxiolyse

Angstl�sung;
Minderung von Angstgef�hlen meistens durch den Einsatz von Anxiolytika.

Aortenklappen, Semilunarklappen, Valva semilunaris

Halbmondf�rmige Klappen, die in den Pulmonalis- und Aortenklappen vorkommen. Es handelt sich dabei um Endokardduplikaturen mit bindegewebigem Ger�st.

Aortenstenose

Einengung der Blutausflussbahn aus der linken Herzkammer (Aorta) meist als Folge einer Entz�ndung.

Atrialer natriuretischer Faktor (ANF), atriale natriuretische Peptide (ANP)

ANP wird in den Herzzellen des Vorhofes synthetisiert. Es wird auf einen Dehnungsreiz der Vorh�fe hin in das Blut freigesetzt. Es f�hrt zu einer Steigerung der Harn- und Natriumausscheidung �ber die Niere (Diurese und Natriurese) sowie zu einer Weitstellung der Gef��e (Vasodilatation).

Atrioventrikularklappen, AV-Klappen

Herzklappen zwischen Vorkammer und Kammer des Herzen.
Sie werden auch als Taschen-, Segel- oder Zipfelklappen bezeichnet.

Atrium

Vorhalle, Vorkammer, Herzvorkammer

AV-Klappeninsuffizienz

Insuffizienz der Atrioventrikularklappen;
Ungen�gender Verschluss der Herzklappen zwischen Vorkammer und Kammer des Herzen (Atrioventrikularklappen), der w�hrend der Systole zu einem Zur�ckflie�en des Blutes in die Vorkammern f�hrt.

B

bathmotrop

Eine bathmotrope Substanz beeinflusst die Reizschwelle des Herzen. Positiv bathmotrope Substanzen setzen die Reizschwelle herab, negativ bathmotrope setzen diese herauf.

Betablocker

Betablocker blockieren im K�rper Beta-Adrenozeptoren und hemmen somit die Wirkung des �Stresshormons� Adrenalin und des Botenstoffes Noradrenalin. Wichtige Wirkungen sind Blutdrucksenkung und Senkung der Herzfrequenz, weshalb Betablocker bei Bluthochdruck und Koronarer Herzkrankheit eingesetzt werden.

Bicuspidal-Klappen

= Valva atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw. Valva mitralis;
Zweizipflige Klappe zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer.

C

chronotrop

Eine Substanz, die die Herzfrequenz beeinflusst:
positiv chronotrop = frequenzsteigernd,
negativ chronotrop = frequenzsenkend

Circulus vitiosus

Teufelskreis bzw. fehlerhafter Kreislauf;
Ein System, bei dem sich die einzelnen beteiligten Faktoren gegenseitig verst�rken und so den Zustand immer weiter verst�rken. Eine Normalisierung ist nur m�glich, wenn der Kreislauf unterbrochen wird.

Clearance, renale

Reinigung, Kl�rung;
Reinigung, Kl�rung;
Die renale Clearance beschreibt die Entfernung einer bestimmten Substanz �ber die Nieren aus dem Blut und ist ein Ma� f�r die Funktionsleistung der Nieren.

Crescendo

Bei einigen Herzklappenfehlern auftretendes Herzger�usch, das in der Intensit�t bzw. in der Lautst�rke zunimmt.

D

Decrescendo

Bei einigen Herzklappenfehlern auftretendes Herzger�usch, das in der Intensit�t nachl�sst bzw. in der Lautst�rke abklingt.

Dekompensation

Decompensatio, Kompensationsst�rung
dekompensiert = nicht ausgeglichen, entgleist;
Als Dekompensation wird das Wegfallen oder Nachlassen des Ausgleiches einer Minderfunktion bezeichnet. Dadurch wird der Funktionsmangel wirksam. Die bis dahin ausgeglichene, kompensierte St�rung wird manifest.

Dekompensationsgrad (DG)

Die Schwere einer Herzinsuffizienz wird in unterschiedliche Dekompensationsgrade eingeteilt.
Diese Einteilung erm�glicht die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie. Die Schweregrade werden �berwiegend entsprechend dem humanmedizinischen Schema der New York Heart Association (NYHA) in 4 Stadien eingeteilt. Als Alternative existiert au�erdem die Einteilung gem�� dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) in 3 Stadien.

Diastole

Phase der Herzkammererschlaffung und Herzkammerf�llung (F�llungsphase), die auf die Kontraktion des Herzmuskels (Systole) folgt.

Digitalisierung

Digitalis (z.B. D. purpurea, Roter Fingerhut) ist eine seit vielen Jahrhunderten bekannte Arzneipflanze, die in ihren Bl�ttern oder Samen verschiedene herzwirksame Glycoside enth�lt. Wirkung: Durch die Vertiefung und Verl�ngerung der Diastole (F�llungsphase) erfolgt eine bessere F�llung des Herzens. Durch die Zunahme an Kraft, St�rke und Schnelligkeit der Systole (Austreibungsphase) ergeben sich eine Vergr��erung des Schlagvolumens und ein Druckanstieg in der Aorta.

Dilatation

Erweiterung (eines Hohlorgans)
Eine Dilatation kann physiologisch durch Muskeln, mechanisch durch Instrumente oder medikamentell durch Pharmaka stattfinden.
Herzdilatation = Erweiterung des Herzens.
Dies kommt vor als Erweiterung einer oder beider Vorkammern und/oder einer oder beider Herzkammern (Links-, Rechtsdilatation).

Diuretikum

Diuretika sind harntreibende Mittel (z.B. Furosemid).

Doppelblindstudie, -versuch, randomisiert

Bei einer Doppelblindstudie kennen zur Vermeidung von unbewussten und ungewollten Verf�lschungen weder die Probanden noch der Versuchsleiter die Zuordnung von Testsubstanz bzw. Verfahren zum Proband.
Randomisierung ist ein statistischer Begriff, der die zuf�llige Auswahl bezeichnet.

dromotrop

Eine dromotrope Substanz beeinflusst die Erregungsleitung des Herzen.
negativ dromotrop = Verz�gerung der Erregungsleitung,
positiv dromotrop = Beschleunigung der Erregungsleitung

Ductus arteriosus persistens, Ductus Botalli

= Ductus arteriosus apertus, Ductus Botalli persistens;
Verschlie�t sich die embryonale Verbindung der A. pulmonalis mit der Aorta nicht nach der Geburt (Lig. arteriosum (Botalli)) entsteht ein Ductus arteriosus persistens. Es str�mt arteriolisiertes Blut aus der Aorta in die Lungenarterie (Links-Rechts-Shunt). Dies f�hrt zu einer Belastung im Lungenkreislauf und zu Blutmangel im gro�en Kreislauf.

E

Echokardiographie

Methode der Untersuchung des Herzens mittels Ultraschall. Echokardiographie eignet sich unter anderem zur Beurteilung der Herzklappenfunktion, zu Messungen verschiedener Herzstrukturen, Diagnose von Herztumoren und Thromben, Perikarderg�ssen und f�r Funktionsanalysen des Herzmuskels (Myokards).

EKG

Elektrokardiogramm
Das EKG zeichnet die w�hrend der Herzt�tigkeit entstehenden elektrischen Potential�nderungen zwischen 2 Ableitungspunkten auf. Ausgemessen werden Zacken und Strecken, die bestimmten Vorg�ngen im Herzen zugeordnet werden.

enddiastolischer Druck

In der Diastole f�llt sich das Herz unmittelbar vor dem Pumpvorgang (Systole) mit Blut. Die Enddiastole ist die Phase am Ende der F�llungsphase, also das Ende der Diastole. W�hrend sich das Herz mit Blut f�llt, entsteht im Herzen ein zunehmender F�llungsdruck. Dieser Druck ist am Ende der F�llungsphase am gr��ten und wird als enddiastolischer Druck bezeichnet.

Endokardiose

Als Endokardiose bezeichnet man eine grauwei�e Verdickung der Herzklappen mit wulstf�rmig-kleinknotiger Deformation der Klappenr�nder. Diese entsteht durch eine Bindegewebsfaser- und Grundsubstanzvermehrung. Betroffen sind insbesondere die Atrioventrikularklappen.

Extrasystole

Einzelne oder geh�ufte Herzaktionen, die vorzeitig au�erhalb des normalen Herzrhythmus auftreten.

F

Feldstudie, explorative

Feldversuch, Terrainversuch;
Bei einer Feldstudie handelt es sich um einen wissenschaftlichen Versuch unter praxisnahen Bedingungen.
Exploration = Erkundung, Untersuchung, Erprobung

G

Galopprhythmus, Herz

Herzrhythmus mit 3 Herzt�nen, der bei hohen Herzschlagfrequenzen auftritt. Er weist auf ein drohendes Versagen der Herzmuskulatur, eine Vorhofvergr��erung oder auf manche Formen der Mitralstenosen (Verengungen der Mitralklappe) hin.

H

Herzglykosid

Die herzwirksamen Glykoside kommen in der Natur in verschiedenen Pflanzenfamilien sowie in Hautsekreten von Kr�ten vor. Besondere Bedeutung haben die Digitalisglykoside.
Sie steigern die Schlagkraft des Herzens (positiv inotrop) und senken die Herzfrequenz (negativ chronotrop).

Herzinsuffizienz (Linksherz-, Rechtsherzinsuffizienz)

Symptomkomplex, der durch die Unf�higkeit des Herzen verursacht wird, trotz ausreichendem ven�sem Blutangebot und Einsatz von Kompensationsmechanismen des Herzens, f�r eine ausreichende Durchblutung des Organismus zu sorgen. Die Herzinsuffizienz kann das ganze Herz oder nur eine Herzh�lfte betreffen (Links-, Rechtsinsuffizienz). Au�erdem kann sie erst bei Leistungsanforderung (Arbeitsinsuffizienz) oder bereits in Ruhe (Ruheinsuffizienz) auftreten.

Herzklappen

Das Herz besitzt vier Herzklappen, die einen R�ckstrom des Blutes in die falsche Richtung verhindern sollen.

Herzklappenstenose

Dabei handelt es sich um eine Einengung der Durchfluss�ffnung im Bereich ver�nderter Herzklappen mit erschwertem Blutdurchtritt. Herzklappenstenosen sind angeboren oder treten nach einer Endokarditis (Entz�ndung der Herzinnenhaut) auf. Sie sind eine m�gliche Form der Herzklappenfehler.

Herzzeitvolumen (HZV), Herzminutenvolumen (HMV)

Das HZV bezeichnet das von den Herzkammern pro Zeiteinheit (z.B. Minute, HMV) bef�rderte Blutvolumen. Es ergibt sich aus der Herzfrequenz (HF) und dem Herzschlagvolumen (SV).

Hyperkinesie

= Hypermotilit�t;
Bewegungsunruhe, gesteigerte Bewegungst�tigkeit

Hypertrophie, kardiale; Hypertrophia cordis

Eine Vergr��erung der einzelnen Herzmuskelzellen f�hrt zu einer Zunahme der Muskelmasse und damit zu einer Vergr��erung des Herzens. Ursache daf�r ist vermehrte Arbeit oder eine Erh�hung der im Kreislauf zu �berwindenden Widerst�nde und der dadurch zu leistenden Mehrarbeit. Unterschieden wird eine Links- und Rechts-Hypertrophie ebenso wie eine Arbeits- und pathologische Hypertrophie.

Hypokinesie

Einschr�nkung, Abschw�chung von Bewegung, Bewegungsunlust

I

Inodilator

Als Inodilatoren werden Substanzen bezeichnet, die sowohl die Kontraktionskraft des Herzen beeinflussen (inotrop) als auch gef��erweiternd (vasodilatatorisch) wirken.

inotrop

Die Schlagst�rke oder Kontraktionskraft des Herzmuskels betreffend.
Eine die Kontraktionskraft verst�rkende Wirkung wird als positiv inotrop, eine die Kontraktionskraft vermindernde Wirkung als negativ inotrop bezeichnet. Dies kann durch den Einfluss von vegetativen Nerven oder durch Substanzen verursacht werden. Positiv inotrope Arzneimittel sind beispielsweise Herzglykoside, Katecholamine und Methylxanthine. Negativ inotrop wirken z.B. Betarezeptorenblocker und bestimmte Calciumantagonisten.

Insuffizenz

funktionelle Schw�che;
Gegen�ber den bestehenden Anforderungen ungen�gende Leistung eines Organs oder Organsystems (z.B. Herzinsuffizienz, Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz).

ISACHC-Klassifizierung

Die Schwere einer Herzinsuffizienz wird in unterschiedliche Dekompensationsgrade eingeteilt. Diese Einteilung erm�glicht die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie. Die Schweregrade werden �berwiegend entsprechend dem humanmedizinischen Schema der New York Heart Association in 4 Stadien eingeteilt (NYHA). Als Alternative existiert au�erdem die Einteilung gem�� dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) in 3 Stadien.

K

Kachexie

Abmagerung, Auszehrung, Magersucht mit Kr�fteverfall;
kachektisch = abgemagert

Kardiomyopathie

Kardiomyopathien sind Krankheiten des Herzmuskels, die mit Funktionsst�rungen einhergehen. H�ufig folgt eine Verdickung (Hypertrophie) oder Erweiterung (Dilatation) von einer oder beiden Herzkammern. Die Ursachen sind vielf�ltig und h�ufig genetisch bedingt.

Klappenendokardiose

Als Endokardiose bezeichnet man eine grauwei�e Verdickung der Herzklappen mit wulstf�rmig-kleinknotiger Ver�nderung der Klappenr�nder. Diese entsteht durch eine subendotheliale Bindegewebsfaser- und Grundsubstanzvermehrung. Betroffen sind insbesondere die Atrioventrikularklappen (Klappen zwischen Vorhof und Kammer).

Klappeninsuffizienz

Als Klappeninsuffizienz wird ein mangelhafter Verschluss der Herzklappen bezeichnet. Das dadurch zur�ckstr�mende Blut f�hrt zu einer Stauung vor der Klappe. Eine vermehrte Arbeit des vor der undichten Klappe gelegenen Herzabschnittes ist notwendig.
Klappeninsuffizienzen k�nnen angeboren oder Folge von Entz�ndungen der Herzinnenhaut (Endokarditiden) oder einer Erweiterung des Klappenansatzringes sein.

Kompensation, Compensatio

Als Kompensation wird der Ausgleich einer Minderleistung eines Organteils oder eines Organs durch Mehrleistung eines anderen Organteils oder Organs bezeichnet. Auf diese Weise ist es m�glich die Gesamtleistung aufrecht zu erhalten.
Beispiel: Verdickung der Muskulatur der linken Herzkammer als Folge einer Insuffizienz (Schw�che) der linken Herzkammer.

Kongestion, Congestio

Anschoppung, Blutstauung, entz�ndliche Hyper�mie;
kongestiv = Blutandrang bewirkend;
Bezeichnung f�r arterielle Blut�berf�llung als Folge von Entz�ndungsreizen.

Kontraktilit�t

Als Kontraktilit�t wird die F�higkeit bezeichnet, sich auf bestimmte Reize (i.d.R. nerv�s) aktiv zusammenzuziehen. Diese F�higkeit ist vor allem an Aktin und Myosin gebunden.

L

Linksherzinsuffizienz

Eine Linksherzinsuffizienz liegt bei einer ungen�genden Leistung der linken Herzh�lfte vor. Die Linksinsuffizienz ist Folge eines Fehlers der Mitralis- (Insuffizienz) oder der Aortenklappen (Stenose), zu starker Widerst�nde im gro�en Kreislauf oder einer Leistungsunf�higkeit der Muskulatur der linken Herzkammer (z.B. durch Degeneration oder Entz�ndung).

M

Mitral(is)insuffizienz

Durch einen ungen�genden Schluss der Herzklappe zwischen linkem Vorhof und Hauptkammer str�mt w�hrend der Austreibungsphase Blut aus der linken Hauptkammer in die linke Vorkammer zur�ck. Ursache ist ein Klappenfehler, der angeboren ist oder als Folge einer Entz�ndung der Herzinnenhaut oder einer Erweiterung des Klappenringes auftritt.

Mitralklappen

= Mitralis, Atrioventrikularklappen, Valva atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw. Valva mitralis;
Herzklappen zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer.

Mitralregurgitation

Zur�ckstr�men des Blutes bei Herzklappeninsuffizienz durch die Mitralklappe.

Myokard

Herzmuskel;
Das Myokard bildet die mittlere, zwischen Endo- und Epikard gelegene Herzwandschicht. Es handelt sich um einen raumgitterartigen, von gef��f�hrendem (Koronarien) Bindegewebe durchzogenen Hohlmuskel.

N

Nachlast

Afterload, Nachbelastung;
Als Nachlast wird der Widerstand am Herzen bezeichnet, den die Herzkammermuskulatur bei der Kammerentleerung zu �berwinden hat. Die Nachlast wird v.a. vom diastolischen Druck in der Aorta (oder A. pulmonalis) bestimmt.

NYHA-Klassifizierung

Die Schwere einer Herzinsuffizienz wird in unterschiedliche Dekompensationsgrade eingeteilt. Diese Einteilung erm�glicht die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie. Die Schweregrade werden �berwiegend entsprechend dem humanmedizinischen Schema der New York Heart Association in 4 Stadien eingeteilt (NYHA). Als Alternative existiert au�erdem die Einteilung gem�� dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) in 3 Stadien.

O

Organperfusion

Durchstr�mung eines Organes mit einer Fl�ssigkeit (z.B. Blut).

P

Progredienz

Fortschreiten, zunehmende Verschlechterung

Pulmonalklappen

Valva trunci pulmonalis;
Lokalisiert am Ausgang des Herzens zum kleinen Lungenkreislauf

Pulmonalklappenstenose, Pulmonalstenose

Eine Pulmonalstenose ist eine Verengung der Einfluss�ffnung der Lungenarterie durch eine pathologische Ver�nderung der Taschenklappen. Dadurch muss die Muskulatur der rechten Herzkammer mehr Arbeit leisten, um den erh�hten Widerstand zu �berwinden.

Punctum Maximum

Punkt an der seitlichen Brustwand, an dem ein Herzton oder ein Herzger�usch am deutlichsten zu h�ren ist.
Das punctum maximum gibt Hinweis auf die Lokalisation der Ger�uschentstehung, z.B. bei Herzklappenfehlern.

R

Randomisierung, randomisiert

Randomisierung ist ein statistischer Begriff, der die zuf�llige Auswahl bezeichnet. Die Zuteilung der Patienten z.B. auf verschiedenen Therapieformen wird nach dem Zufallsverfahren vorgenommen. Auf diese Weise wird die Zuf�lligkeit von Stichproben durch Ausschaltung systematischer Fehler und/oder anderer Einfl�sse sichergestellt. Ziel einer Randomisierung ist es beispielsweise die Risikofaktoren der einzelnen Patienten auf die Behandlungs- und Kontrollgruppe gleichm��ig zu verteilen.

Rechtsherzinsuffizienz, Rechtsinsuffizienz

Gegen�ber den Anforderungen des Kreislaufes ungen�gende Leistung der rechten Herzh�lfte.
Die Rechtsinsuffizienz kann zu einem R�ckstau des Blutes in den gro�en Kreislauf mit Anstieg des Venendruckes f�hren.

Regurgitation

1. Zur�ckstr�men des Blutes bei Herzklappeninsuffizienz;
2. Wiederherausw�rgen von Futter, Wasser oder Speichel sofort nach der Aufnahme �ber Mund oder Nase;
3. Bef�rderung von N�hrstoffen von einem Abschnitt des Verdauungskanals in eine anderen entgegen der normalen Richtung ohne Antiperistaltik;

Remodeling, kardiales

Wenn eine Herzerkrankung vorliegt, kommt es nach einer gewissen Zeit zu Ver�nderungen am Herzen, die daf�r sorgen sollen, dass die Pumpleistung des Herzens erhalten bleibt. Dazu geh�ren die Verdickung der Muskulatur sowie der vermehrte Einbau von Bindegewebe. Beide Prozesse gemeinsam werden als �kardiales Remodeling� bezeichnet.

Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

Ein Regelkreislauf, der im Wesentlichen f�r die Steuerung des Salz- und Wasserhaushaltes des K�rpers zust�ndig ist und von verschiedenen Hormonen und Enzymen gebildet wird. Zudem geh�rt es zu den wichtigsten Systemen zur Regulation des Blutdruckes.

S

Semilunarklappen, Aortenklappen, Valva semilunaris

Halbmondf�rmige Klappen, die in den Pulmonalis- und Aortenklappen vorkommen. Es handelt sich dabei um Endokardduplikaturen mit bindegewebigem Ger�st.

Semilunarklappenstenose

Verengung (Stenose) der Pulmonal- oder Aortenklappen (Semilunarklappen) des Herzes.

Shunt (intra-, extrakardial)

Querverbindung, Nebenschluss;
Ein durch pathologische �ffnungen oder Verbindungen bedingter Blutfluss von einer Herzh�lfte in die andere oder vom gro�en in den kleinen Kreislauf.

Splenomegalie

Milzvergr��erung;
Diese wird verursacht durch eine �berf�llung der Milzpulpa mit Blut, pathologischen Zellansammlungen, Ablagerungen fremder Stoffe in der Milz oder neoplastischen Milzgewebsver�nderungen.

Stauungsinsuffizienz

Als Stauungsinsuffizienz bezeichnet man eine Erweiterung der Herzkammern (Dilatation) mit Stauung von Blut durch eine ungen�gende Herzleistung. Die betroffene Kammer oder Vorkammer ist nicht mehr in der Lage das ihr zugef�hrte Blut in der Austreibungsphase (Systole) weiterzupumpen. Blut staut sich vor dem Herzen, die im Herzen zur�ckbleibende Blutmenge ist vergr��ert. Der Blutdruck vorw�rts im Kreislauf ist erniedrigt, nach r�ckw�rts dagegen erh�ht. Eine Stauungsinsuffizienz kann in einzelnen Vorkammern oder Kammern, aber auch am gesamten Herzen auftreten.

Stenose

stenos = eng, schmal, klein;
Eine Stenose ist eine Einengung bzw. Verengung eines Hohlorganes (z.B. Blutgef��) oder einer Durchtritts�ffnung (z.B. Herzklappen)

Syndrom

Ein Syndrom ist ein Komplex von Symptomen (Merkmale, An- und Kennzeichen von Krankheiten), die h�ufig zusammen auftreten. Das Syndrom erf�llt nicht den Begriff einer ''''Krankheit'''', da es keine einheitliche Ursache (�tiologie) oder Krankheitsentstehung (Pathogenese) aufweist.

Synkope

Pl�tzlich einsetzende und kurz andauernde Bewusstlosigkeit, bei dem sich der Betroffene nicht mehr auf den Beinen halten kann. Die Bewusstlosigkeit h�rt ohne Behandlung wieder auf. Ausgel�st wird der Bewusstseinsverlust durch eine vor�bergehende Minderdurchblutung des Gehirns, die verschiedene Ursachen haben kann.

Systole

Von griechisch �zusammenziehen�; Auswurfphase des Herzens
Die Systole des Herzens ist die Zusammenziehung (Kontraktion) der Herzkammermuskulatur, wodurch es zur Austreibung des Blutes aus der Kammer bzw. Vorkammer kommt.

T

Thromboembolie

Eine Thromboembolie entsteht, wenn sich ein Thrombus (Blutpfropf) von der Stelle, an der er gebildet worden ist, abl�st. Er wird vom Blutstrom mitgesp�lt und setzt sich in einem anderen, zumeist kleineren Blutgef�� fest. Dadurch wird dieses Gef��es verschlossen (Embolie).

Tricuspidal-Klappen

Herzklappe zwischen der rechten Vorkammer und der rechten Herzkammer.

V

Vasodilatatoren

Vasodilatatoren sind Substanzen oder Nerven mit gef��erweiternder Wirkung.
Sie werden nach ihrem Angriffspunkt eingeteilt in arterielle, ven�se oder gemischte Vasodilatatoren.

Vasopressin, antidiuretisches Hormon (ADH)

= Adiuretin, Tonephin, Pitressin;
Neben den Mineralokortikoiden ist Vasopressin das wichtigste Hormon f�r die Regulation des Wasserhaushaltes. Vasopressin hemmt die Harnausscheidung durch eine Steigerung der R�ckresorption des Wassers in der Niere. Es f�hrt damit zu einer Konzentrierung des Harns und ruft in verschiedenen Organen eine Vasokonstriktion hervor.

Ventrikel

Kammer
Z.B. Herzkammer (Ventriculus cordis) oder Gehirnkammer (Ventriculus cerebri)

Ventrikelseptumdefekt

= Defectus septi interventricularis;
Defekt in der Kammerscheidewand des Herzens durch den in der Austreibungsphase ein Teil des Blutes von der linken in die rechte Kammer flie�t.

Ventrikelvolumen, endsystolisch bzw. enddiastolisch

Blutvolumen in den Herzkammern (Ventrikeln) nach der Austreibungsphase (Systole) bzw. F�llungsphase (Diastole).

Vorlast

Begriff aus der Kardiologie (Lehre vom Herzen).
Als Vorlast wird die Kraft bezeichnet, die eine Vordehnung der Muskulatur der linken Herzkammer vor der Austreibungsphase bewirkt. Durch die st�rkere Dehnung der Muskulatur wird ein st�rkeres Zusammenziehen n�tig, um das Herz in der Austreibungsphase zu leeren.

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