Kardiogen bedingtes Lungenödem

Das Wasser muss raus

Ein Lungenödem kann je nach Ausprägung eine akut lebensbedrohende Situation darstellen, da sich Flüssigkeit in der Lunge befindet, die Atmung und Gasaustausch behindert. Die Folgen sind Atemnot und Hypoxie und evtl. sogar Kollaps, Atemstillstand und Tod. Das Tier muss entsprechend sofort behandelt werden. Ziel ist es, umgehend die Flüssigkeit aus der Lunge zu entfernen und die Sauerstoffversorgung sicher zu stellen (Details siehe Kapitel Therapie).

Beim kardial bedingten Lungenödem (Details siehe Kapitel Lungenödem) ist die Gabe eines potenten Schleifendiuretikums (High-Ceiling-Diuretikum)wie Furosemid in Form von Dimazon® die Behandlung der Wahl.Abhängig von der Applikationsart tritt die Wirkung von Dimazon®bei intravenöser Gabe praktisch sofort, bei oraler Gabe innerhalb einer Stunde ein (Details siehe Kapitel Therapie).

Durch die starke initiale Zunahme der Ausscheidung von Natrium unter Furosemid kommt es jedoch zu einem schnell einsetzen Rebound-Phänomen, wodurch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) aktiviert wird.

Daher sollte die Entwässerung mit Furosemid stets zusammen mit der Gabe eines ACE-Hemmers wie z. B. Vasotop®P kombiniert werden, insbesondere dann, wenn das Lungenödem kardial bedingt ist und auf eine Herzinsuffizienz mit entsprechender Grunderkrankung zurückzuführen ist. Denn durch die Herzinsuffizienz wird ebenfalls das RAAS aktiviert (Details siehe Fokusthema Herzerkrankungen beim Hund), was bei chronischer Aktivierung wesentlich zu einem progressiven Verlauf beiträgt.

Mehr über das kardial bedingte Lungenödem, seine Ursachen und mögliche lebensrettende Maßnahmen sowie langfristige Behandlungsmöglichkeiten erfahren Sie in diesem Fokusthema.

Lungenödem

Unter einem Lungenödem versteht man einen Zustand, in dem Blutplasma und meistens auch Erythrozyten aus dem Lungenkapillarbett in das interstitielle Gewebe der Lunge und/oder Alveolarlumen gelangen und Gasaustausch sowie Atmung behindern. Einfacher gesagt, handelt es sich umeine Flüssigkeitsansammlung in der Lunge.

Symptome
Die Symptome des Lungenödems sind abhängig von seiner Ausprägung. Zu den typischen Krankheitszeichen zählen:

• Gestörtes Allgemeinbefinden mit Inappetenz
• Leistungsschwäche
• Erhöhte Atemfrequenz
• Dyspnoe
• Husten mit feinblasigem, schaumigem, evtl. rosafarbenem Auswurf
• Zyanose
• Unruhe mit Erstickungsängsten
• Verharren im Sitzen oder Stehen mit abgespreizten Ellenbogen
• Kollaps/Synkope

Ursachen
Die meisten Lungenödeme gehen auf Grunderkrankungen zurück, die zu einer Störung der Druckverhältnisse in der Lunge führen. Dabei kann der hydrostatische Druck entweder ansteigen oder der onkotische (kolloidosmotische) Druck kann sich verringern. Physiologischerweise befinden sich hydrostatischer und onkotischer Druck im Gleichgewicht.

Lungenödeme werden entsprechend ihrer Ursache in kardial/kardiogene bzw. nicht kardial/kardiogene Lungenödeme eingeteilt.

Kardiogenes Lungenödem*als Folge einer Herzinsuffizienz

Kardiogene Lungenödeme haben ihre Ursache in einer Grunderkrankung des Herzens mit linksventrikulärer Stauungsinsuffizienz (Lang und Glaus 2010).

Linksherzinsuffizienz
Sie ist gegeben, wenn die linke Herzkammer geschwächt ist und keine ausreichende Pumpleistung mehr erbringen kann (Details zur Anatomie und Physiologie des Herzens siehe Fokusthema Herzerkrankungen beim Hund). Sie führt zu einem Rückstau des Blutes in der Lunge vor der linken Herzkammer (Stauungslunge). Das Herz ist nicht in der Lage, das Blut gegen den Widerstand der Nachlast in die Aorta zu pumpen. Der Druck der Lungenvenen und/oder der Kapillaren (hydrostatischer Druck) steigt dadurch von physiologisch 12 mmHg auf einen mittleren Lungenvenendruck > 20 mmHg an (Lang und Glaus 2010). In der Folge gelangt Blutplasma und meist auch Erythrozyten aus den Gefäßen in die Lungenzwischenräume und die Lungenbläschen. Der Gasaustausch wird erschwert bzw. verhindert und die Sauerstoffversorgung nimmt ab (Hypoxie).

Ursachen einer Linksherzinsuffizienz mit nachfolgender Stauungslunge beim Hundkönnen sein:

• Mitralklappenstenose (Endocarditis valvularis thromboticans)
• Mitralklappeninsuffizienz (Endokardiose)
• Myokard-Insuffizienz (Kardiomyopathie, Myokarditis, Infarkt)
• Links-Rechts-Shunt
• Aortenklappeninsuffizienz

RAAS
Um das aufgrund der Linksherzinsuffizienz gesunkeneHerzminutenvolumenzu kompensieren, werden verschiedene Kompensationsmechanismen aktiviert, u. a. auch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Das Ziel dieses kaskadenartig zusammenwirkenden Enzym-Hormon-Systems ist eine Blutdrucksteigerung.

Bei Hypovolämie (z. B. durch Flüssigkeitsverlust oder mangelnde Flüssigkeitszufuhr), Natriummangel oder verminderter Nierendurchblutung wird das RAAS durch eine Renin-Ausschüttung aus dem juxtaglomerulären Apparat gestartet. Renin bewirkt eine enzymatische Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I, das wiederum durch das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) in Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II hat folgende Aufgaben:

• Direkte vasokonstriktive Wirkung über die Angiotensin-Rezeptoren
• Steigerung der Synthese von Aldosteron in den Nebennieren, wodurch die Retention von Natrium und Wasser in der Niere erhöht wird
• Induziert in der Hypophyse die Bildung von Vasopressin (= ADH), das ebenfalls vasokonstriktiv und zudem antidiuretisch wirkt
• Inaktivierung von Bradykinin (stark wirksamer endogener Vasodilatator)

Ein verringertes Herzminutenvolumen infolge einer Herzinsuffizienz führt ebenfalls zur Aktivierung des RAAS mit dem Ziel, den Blutdruck sowie die Vor- und Nachlast des Herzens zu erhöhen.

Der Versuch der Kompensation trägt bei chronischer Aktivierung jedoch wesentlich zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz durch die langfristig erhöhte Belastung des Myokards bei und damit zu einem Circulus vitiosus (Abraham und Ungemach 2006).

(Details siehe Fokusthema Herzerkrankungen beim Hund) Herzerkrankungen beim Hund)

Nicht kardiogenes Lungenödem

Der Vollständigkeit halber sollen hier auch die nicht kardialen/kardiogenen Lungenödeme besprochen werden.

Pathomechanismen und Ursachen nicht kardiogener Lungenödeme können sein:

• Verminderter alveolärer Druck in Folge einer Obstruktion der oberen Atemwege (postobstruktives Ödem) in Folge des brachyzephalen Syndroms, Larynxparalyse, Trachealkollaps, iatrogen bei Intubation und Bronchioskopie und Strangulation
• Verminderter alveolärer Druck in Folge eines Reexpansionsödem als Folge eines erniedrigten Alveolardrucks nach rascher Entfernung von Pleuraerguss, Pneumothorax und Lungenlappen
• Erhöhte Gefäßpermeabilität in Folge von Entzündungen oder Gefäßschäden durch Infektionen, Urämie, Sepsis, Toxämie, Einatmen von Reizgasen oder Allergie
• Erhöhter hydrostatischer intravaskulärer Druck in Folge einer vermehrten Flüssigkeitszufuhr oder mangelhafte Flüssigkeitsausscheidung (Niereninsuffizienz)
• Erhöhter hydrostatischer intravaskulärer Druck in Folge eines neurogenen Ödems aufgrund eines Schädel-Hirn-Traumas, epileptischen Anfalls oder elektrischem Stromschlag
• Erniedrigter onkotischer Druck (Hypalbuminämie) in Folge Hepato- , Nephro- oder Enteropathie<7li>
• Kombination dieser Mechanismen

Quellen: Lang und Glaus 2010, Clercx und Suter 2006

Diagnostik

Neben den oben genannten klinischen Symptomen sind durch den Übertritt von Flüssigkeit in Alveolen und Bronchien über dem ganzen Lungenfeld fein- bis grobblasige Atemgeräusche zu hören. Außerdem können eine Tachykardie und/oder Arrhythmie sowie Herzgeräusche vorhanden sein (Clercx und Suter 2006).

Röntgenologisch äußert sich eine Stauungsinsuffizienz in dilatierten Lungenvenen und einem kardialen Lungenödem, das sich beim Hund anfangs durch ein verstärktes aktives interstitielles Lungenmuster präsentiert, das später in ein alveoläres Muster übergeht. Außerdem ist das Lungenfeld durch Kaudalwärtsverlagerung des Zwerchfells vergrößert und die Lungendichte hat zugenommen (Clercx und Suter 2006, Lang und Glaus 2010).

Typischerweise beginnt das kardiogene Lungenödem perihilär und weitet sich dann in die kaudodorsalen Lungenteile aus. Die ventralen Regionen erscheinen frei von Veränderungen zu sein. Die Konsolidierung der Lunge, die vorwiegend die Peripherie der Zwerchfelllappen einbezieht, spricht für ein nicht kardiogenes Lungenödem. In diesem Fall kommt der Vorgeschichte eine große Bedeutung zu.

Zusätzlich sind radiologisch in der Regel auch klare Zeichen einer linksventrikulären Erkrankung mit deutlicher linksatrialer Dilatation und klinisch eine entsprechende kardiale Grunderkrankung zu erkennen (Lang und Glaus 2010).

Die Laborbefunde richten sich nach der Grunderkrankung, weshalb Blutstatus, Blutchemie und Harnstatus vorwiegend dann an Bedeutung gewinnen, wenn ein kardiogenes Lungenödem unwahrscheinlich scheint.

Beim kardiogenen Lungenödem können ein Stressblutbild und Anzeichen einer prärenalen Azotämie vorhanden sein. Außerdem sollte bei Verdacht auf ein kardiogenes Lungenödem unbedingt eine Echokardiographie gemacht werden (Clercx und Suter 2006).

Therapie*des kardial bedingten Lungenödems

Bei einem akuten Lungenödem mit Atemnot sollte der Patient als erstes an einen kühlen Ort verbracht und evtl. leicht sediert werden (Morphin, Acepromazin, Diazepam). Bei hochgradiger Atemnot ist Sauerstoff zu verabreichen. Gleichzeitig ist eine Initialbehandlung mit einem Diuretikum zu beginnen.

Schleifendiuretika

Diuretika gehören zu einer der wichtigsten in der Herz-Kreislauf-Therapie eingesetzten Wirkstoffgruppen, die sowohl zur lebenserhaltenden Notfallbehandlung einer akuten Stauungsinsuffizienz mit kardialem Lungenödem als auch zur Langzeitbehandlung der chronischen Herzinsuffizienz Anwendung finden. So genannte High-Ceiling Schleifendiuretika wie Dimazon®(Furosemid) bewirken eine Steigerung der Harnausscheidung, in dem sie die tubuläre Rückresorption von Elektrolyten und Wasser reduzieren. Konkret hemmen sie den Na+/K+/Cl--Kotransporter im aufsteigenden Ast der Henle?schen Schleife. Dadurch kommt es zu einer vermehrten Ausscheidung von Na+, K+ und Cl-und einer entsprechend großen Wassermenge. Es können bis zu 40% des filtrierten Natriums ausgeschieden werden.
Dies führt wiederum zu einer Verringerung des Plasmavolumens mit Anstieg des onkotischen Drucks, wodurch die Rückresorption interstitieller Flüssigkeit in das Kapillarsystem erleichtert wird. Das hat eine Reduktion des diastolischen Füllungsdrucks und der Vorlast des Herzen zur Folge.

Durch eine Dauerbehandlung wird auch der mittlere arterielle Druck und damit die Nachlast über einen bislang noch nicht genau geklärten Mechanismus gesenkt, wodurch der mykardiale Sauerstoffverbrauch positiv beeinflusst wird. So verbessert Furosemid (Dimazon®) im Falle einer Herzinsuffizienz Dyspnoe (Lungenödem), Gewichtsverlust, Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit des Patienten. Dennoch sollte es bei chronischer Herzinsuffizienz nicht als Monotherapie eingesetzt werden, da die alleinige Anwendung eine reflektorische Aktivierung des RAAS bewirkt (Rebound-Effekt), die durch eine kombinierte Therapie mit einem ACE-Hemmer wie Vasotop® P vermieden werden kann (Abraham und Ungemach 2006, Glaus 2006).

Merke: ACE-Hemmer wie Vasotop® P sind immer indiziert, wenn eine Stauungsinsuffizienz mit Lungenödem vorliegt und die Gabe von Furosemid (Dimazon®) notwendig wird. Eine Behandlung mit ACE-Hemmers empfiehlt sich jedoch bereits bei einer Herzinsuffizienz vom Dekompensationsgrad I.

Details zur Therapie der Herzinsuffizienz finden Sie hier.

Dauerbehandlung
Da der Entzug von Furosemid bei herzinsuffizienten Patienten mit vorausgegangenem Lungenödem zu einer akuten linksventrikulären Dekompensation führen kann, sollte die kombinierte Behandlung auch nach der Stabilisierung in geringer Dosierung fortgesetzt werden (Abraham und Ungemach 2006).

Regelmäßige Kontrolle der Serumelektrolyte Ionenverluste (Hypokaliämie) und damit einhergehende Arrhythmien stellen die häufigsten Nebenwirkungen der Furosemidbehandlung dar. Deshalb sollten an den Tagen 0, 7 und 30 in regelmäßigen Abständen die Serumelektrolyte, insbesondere die Kaliumkonzentration, sowie von Hämatokrit und Kreatinin gemessen werden. Ansonsten ist Furosemid gut lokal sowie systemisch verträglich. Die Wirkung ist kaum abhängig vom Säure-Base-Status. Meist kann auch bei stark eingeschränkten Nierenfunktionen noch eine Wirkung erwartet werden. Furosemid wird kaum matabolisiert und schnell über den Magen-Darm-Trakt sowie über die Nieren ausgeschieden. Die Leber wird nicht belastet. Die akute und chronische Toxizität von Furosemid ist gering.

Weitere Indikationen
Außer zur kombinierten Behandlung der Herzinsuffizienz kann Furosemid für eine unterstützende Therapie in Fällen, in denen durch erhöhte Diurese/Salurese Flüssigkeitsansammlungen kardialer, hepatischer, renaler oder sonstiger Genese aus Geweben, Körperhöhlen, Gelenken, Sehnenscheiden usw. schneller resorbiert werden sollen (Clini Pharm 2010).

Dosierung & Wirkeintritt

Die Wirkung von Dimazon® setzt bei parenteraler Gabe (Injektionslösung) sofort und bei oraler Gabe (Tabletten) innerhalb von einer Stunde ein.

Die Initialdosis kann beim Hund mit schwerer Symptomatik einer Herzinsuffizienz zwischen 2-4 mg / Furosemid / kg KG / Tag liegen. Sie sollte dann möglichst schnell bei Erreichen des Behandlungsziels auf die minimale gerade noch wirksame Dosis reduziert werden. Diese bewegt sich üblicherweise zwischen 1-2 mg / Furosemid / kg KG 1-3 x / Tag (Glaus 2006). Das Behandlungsziel ist im Allgemeinen nach 1 bis maximal 3 Tagen erreicht.

Im Falle eines akut lebensbedrohenden Lungenödems kann die Dosis bis zu 10 mg / kg KG / Tag betragen. Die angegebenen Einzeldosen sollen im Abstand von 6 - 8 Stunden 1- oder 2mal täglich verabreicht werden.

Merke: Bei der Anwendung von Diuretika beim kardial bedingten Lungenödem handelt es sich um eine symptomatische Therapie. Dabei darf eine Behandlung der spezifischen Krankheitsursachen nicht vernachlässigt werden.

Detail siehe Fokusthema Herzerkrankungen beim Hund

Zusätzliche Broncholyse möglich Zusätzlich kann eine Broncholyse mit Methylxanthinen (Theophyllin 8-10 mg/kg i.v.) durchgeführt werden, um einer Ermüdung des Zwerchfells entgegen zu wirken.

Ggf. muss das schaumige Sekret aus den Atemwegen abgesaugt werden (Clercx und Suter 2006).