TSE-Forschung in Deutschland

TSE-Forschung in Deutschland

Aufgrund der Feststellung der Bovinen Spongiformen Enzephalopathie (BSE) bei deutschen Rindern und der damit einsetzenden BSE-Krise Ende 2000, hat sich die Bundesregierung im Jahre 2001 dazu entschlossen, mehr Geld für die Erforschung der Transmissiblen Spongiformen Enzephalopathien (TSE) zur Verfügung zu stellen.

Am 23. Mai 2001 wurde das TSE-Forschungskonzept der Bundesregierung verabschiedet. Es wurden 27 Millionen Mark für die Förderung von Forschungsprojekten aus den Bereichen TSE-Diagnostik und Therapie bereitgestellt. Außerdem wurde die Nationale TSE-Forschungsplattform (TSE-Forum) entwickelt.

Das Ziel des TSE-Forum war es, zum einen die Kommunikation und die Zusammenarbeit der einzelnen TSE-Forschungsgruppen zu verbessern, und zum anderen, die interessierten Bürger über die geförderten Forschungsprojekte sowie über Neuigkeiten aus der TSE-Forschung zu informieren.

Die meisten finanziellen Mittel zur TSE-Forschung bringt das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) für das TSE-Forschungskonzept auf. Ebenfalls an der Finanzierung beteiligt sind das Bundesministerium für Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft (BMVEL) und das Bundesministerium für Gesundheit (BMG).

Neben den Bundesministerien engagierten sich auch die Länder in der TSE-Forschung. Besonders hervorzuheben ist hier die zu Anfang des Jahres 2001 gestartete Forschungsinitiative Bayerische Forschungsverbund Prionen (FORPRION) der Bayerischen Staatsregierung. Für diesen Forschungsverbund wurden 20 Millionen Mark für zwei Jahre zur Verfügung gestellt, die zu gleichen Teilen aus dem Etat des Ministeriums für Wissenschaft, Forschung und Kunst und aus dem Etat des Ministeriums für Gesundheit Ernährung und Verbraucherschutz Bayerns finanziert werden. FORPRION vernetzt 30 Projekte, angesiedelt an 5 bayerischen Universitäten und an Instituten der Max-Planck-Gesellschaft.

Einige der staatlich geförderten TSE-Forschungsprojekte haben wir uns für Sie einmal näher angeschaut. Wir sprachen mit den zuständigen Forschern über ihre Ideen, ihre Arbeit, ihre Ergebnisse sowie über ihre Enttäuschungen.

Erstellt von Dr. Julia Henning für Vetion.de

Geflossene Forschungsgelder

Die Anfänge der TSE-Forschung reichen in Deutschland bis in das Jahr 1977 zurück. Zu dieser Zeit begann eine Forschergruppe im Berliner Robert-Koch-Institut (RKI) ersten Forschungsarbeiten an tierischen und menschlichen Prionenkrankheiten.

Bereits 1981 wurde im Rahmen von Ressortforschung und von EU-Projekten (TSE-Initiative) an etwa 50 Forschungsprojekte in Deutschland zum Thema TSE-Diagnostik gearbeitet. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) beteiligt sich an diesen Forschungsprojekten mit insgesamt 1,8 Millionen Mark.

1994 initiierte das Bundesministerium für Wissenschaft und Forschung (BMBF), das damals noch Bundesministerium für Forschung und Technologie hieß, einen deutschlandweiten Verbund zur TSE-Forschung, der auf sechs Jahre angelegt war. Gefördert wurden elf wissenschaftliche Arbeitsgruppen in neun verschiedenen Einrichtungen.

Außer dem BMBF unterstützten auch das Bundesgesundheitsministerium (BGM) und das damalige Bundeslandwirtschaftsministerium den TSE-Forschungsverbund. Das Fördervolumen umfasste etwa zehn Millionen Mark.

Die erste, dreijährige Förderphase umfasste elf Vorhaben mit einer Gesamtfördersumme von vier Millionen Mark. Neben molekularbiologischen Untersuchungen zur Umfaltungsprozess des nativen, zellulären Prionproteins (PrPc) in seine pathologische Isoform (PrPres) und zur Bedeutung und den Aufgaben des Prionproteins im Organismus, wurde die Etablierung neuer Herstellungs- und Reinigungsmethoden für Prionproteine verfolgt. Außerdem wurden Forschungsprojekte zur Erregerausbreitung im Organismus nach oraler Gabe des infektiösen Agens gefördert.

Darüber hinaus unterstütze der TSE-Forschungsverbund auch erste Projekte zur TSE-Diagnostik. Die Strukturanalyse des pathologischen Prionproteins wurde ebenfalls vorangetrieben. Mit Serviceprojekten wurde die Herstellung und Aufbereitung pathologischer Prionproteine diverser Spezies sowie die Etablierung geeigneter Tiermodelle (u.a. transgene Mäuse) für alle innerhalb des Verbundes arbeitenden Forschergruppen gewährleistet. Am Ende der ersten Förderphase wurde außerdem der Forschungsverbund durch ein internationales Expertengremium evaluiert.

In der zweiten Förderphase von 1997 bis 2001 wurden mit einem Finanzvolumen von 3,6 Millionen Mark acht Forschungsprojekte ermöglicht, in dem die in der ersten Phase begonnenen Forschungsarbeiten weiter vorangetrieben thematisch fokussiert wurden. Aus der intensiven Zusammenarbeit dreier Arbeitsgruppen innerhalb des Verbundes resultierte u.a. die Etablierung eines hochauflösenden Nachweisverfahrens für Prionproteine. Auch die Proteinumfaltung konnte fortführend erfolgreich untersucht werden. Neben der Unterstützung von Forschungsvorhaben erfolgte auch die Schaffung weiterer Infrastrukturen zur Unterstützung der TSE-Forschung mit 1,4 Millionen Mark. Hierdurch wurde zum einen der Aufbau einer Einheit zur Etablierung und Haltung transgener Mäuse an der Universität Göttingen finanziert.

Zum zweiten wurde das Büro des Deutschen Referenzzentrums ZNS (Brain-Net) an der LMU München geschaffen. Brain-Net ist eine Hirnbank, in der Hirngewebematerial von an neurodegenerativen Erkrankungen verstorbenen Patienten archiviert wird, um es anschließend wissenschaftlichen Zentren zu Forschungszwecken zur Verfügung zu stellen. Die Etablierung des Brain-Net wurde vom BMBF mit einer Summe von 8,5 Millionen Mark gefördert.

Das BMVEL gab zwischen 1993 bis 2000 rund drei Millionen Mark für TSE-Forschungsaktivitäten aus. Die Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere (BFAV) konnte während dessen zusätzlich Drittmittel für den gleichen Zeitraum in Höhe von etwa 2,6 Millionen Mark einwerben.

Das Bundesgesundheitministerium (BMG) förderte seinerseits ab 1993 Arbeiten zur Epidemiologie der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) und erschuf mit einer Fördersumme von 7,2 Millionen Mark das Surveillance-Zentrum für CJK an der Neurologischen Klinik/Poliklinik der Georg-August-Universität in Göttingen in Zusammenarbeit mit dem Neuropathologischen Institut der Universität München entscheidend mit. Außerdem wurden u.a. Forschungsprojekte zum Aufklären der Mechanismen beim Überspringen von Speziesbarrieren durch den BSE-Erreger und die Unterscheidung von Scrapie- und BSE-Infektionen im Schaf finanziert.

Die Forschungsvorhaben des Robert-Koch-Instituts (RKI) zu TSE und speziell zu CJK wurden bislang mit ca. 3,5 Millionen Mark gefördert von der Bundesregierung gefördert.

Für bisherige und laufende Forschungsvorhaben des Paul-Ehrlich-Instituts (PEI) zur Sicherheit von Blut und Blutprodukten schlagen etwa 2,9 Millionen Mark zu Buche.

Hinzukommen etwa 30 Millionen Mark, die die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) seit Anfang der 90er Jahre zur Erforschung des Gebietes der Neurodegenerative Erkrankungen bereitgestellt hat. Zum engeren Thema Prionen-Erkrankungen sind seitdem etwa 6,5 Millionen Mark geflossen.

Seit der Feststellung der BSE bei Rindern in Deutschland, wurde die Forschungsförderung für die TSE-Forschung nochmals beträchtlich aufgestockt. Der Bund stellt für die TSE-Forschung in Deutschland bis zunächst 2006 rund 27 Millionen Mark jährlich zur Verfügung. Die Finanzierung teilen sich das BMBF, das BMVEL und das BMG. Dazu wurde ein TSE-Forschungskonzepts erstellt, das alle bisherigen und zukünftigen nationalen Aktivitäten für diesen Bereich der Forschung berücksichtigt. Hierzu wurde in den vergangenen Monaten eine Reihe wissenschaftlicher Workshops von in- und ausländischen Wissenschaftlern durchgeführt. Es wurde der Status Quo der TSE-Forschung, Problemstellungen und prioritäre Forschungsfragen erörtert.

Quelle: Nationales Forschungskonzept über Transmissible Spongiforme Enzephalopathien vom Mai 2001

Scrapie-Screening bei Mufflons

Das Berliner Leibniz-Instituts für Zoo- und Wildtierforschung (IZW) startet im September 2006 eine Screening-Studie über Scrapie bei deutschen Mufflons. Die Studie wird vom Bundesminsterium für Ernährung,Landwirtschaft und Verbraucherschutz mit mehr als 300.000 Euro gefördert. In Deutschland leben rund 18.000 dieser Wildschafe in freier Wildbahn. Dies ist die zweitgrößte Mufflonpopulation der Welt. Etwa 6.000 Tiere werden jährlich geschossen und liefern rund 125.000 Kilogramm Fleisch zum Verzehr. Da in Großbritannien inzwischen sechs Scrapie-Fälle bei Mufflons aus zwei verschiedenen Herden nachgewiesen wurden, sollen diese Wildschafe nun auch hier sicherheitshalber auf das Auftreten von Scrapie untersucht werden. Der Wissenschaftler Dr. Kai Frölich wird diese TSE-Studien leiten und dafür ähnlich wie bei der TSE-Studie an Cerviden mit den ansässigen Jägern und Forstämtern zusammenarbeiten. Diese werden dem IZW für seine Studie das entsprechende Probenmaterial zukommen lassen. Die Forscher sind vor allem an Schädeln interessiert, um das Gehirn auf Scrapieerreger hin untersuchen zu können. Sie wollen Tiere aus ganz Deutschland untersuchen, haben aber auch rund 20 Risikogebiete in zehn Bundesländern identifiziert. Dort wollen sie die Bestände besonders intensiv prüfen, da dort entweder die Population besonders groß ist oder bereits Scrapie bei Hausschafen aufgetreten ist. In Deutschland wurden seit 1985 insgesamt 140 Scrapie-Fällen bei Hausschafen festgestellt.

Riems bleibt den Erregern auf der Spur

Im Institut für neue und neuartige Tierseuchenerreger der Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere auf der Ostseeinsel Riems (BFAV Riems) ist man der Ausbreitung des BSE-Erregers im Rinderkörper auf der Spur. Ende Januar 2003 sind im Rahmen dieser in Deutschland einzigartigen Pathogenesestudie bereits die ersten 28 der insgesamt 56 Versuchskälber oral mit dem BSE-Erreger infiziert worden. Sechs Wochen später wird den übrigen 28 Tiere ebenfalls einmalig 200 ml eines infektiösen Breis auf die Zunge appliziert.

Zur Herstellung des Infektionshomogemats wurden mit Hilfe eines Gefahrentransports 200 BSE-infizierte Gehirnstämme britischer Rindern aus dem Vereinigten Königreich importiert. Das war immerhin der Gehirnstamm jedes fünften von BSE betroffenen Rindes in Großbritannien im Jahre 2000.

Das Ziel dieser groß und über mehrere Jahre angelegten BSE-Pathogenesestudie unter der Leitung des Veterinärs und Institutsleiters PD Dr. Martin Groschup ist das Erlangen genauerer Kenntnisse über die Vorgänge im Organismus bei einer BSE-Infektion während der Inkubationszeit. Groschup beschäftigt sich bereits seit 1992 mit der BSE und anderen Prionenkrankheiten bei Tieren. Unter seiner Initiative und Leitung wurde unter anderem das BSE-Referenzzentrum sowie das neugegründete Institut für neue und neuartige Tierseuchenerreger an der Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere aufgebaut.

Während die Erreger, die für eine fehlgefaltete Form der körpereigenen Prionproteine gehalten werden, bei Prionenkrankheiten anderer Tierarten, wie zum Beispiel bei der Scrapie der Schafe und Ziegen, auch außerhalb des Zentralen Nervensystems (ZNS) gefunden werden konnten, ist der BSE-Erreger beim Rind bis auf sehr wenige ZNS nahe Ausnahmen, ausschließlich im ZNS nachweisbar. Ein Grund dafür könnte sein, dass sich der BSE-Erreger nur dort vermehrt, während die Reproduktion der Prionen in anderen Spezies bereits vor dem Erreichen des ZNS einsetzt. Daher konzentrieren sich die Projektmitarbeiter in Riems darauf, die Erregerausbreitung nach ihrer oralen Aufnahme und nach der geglückten Passage der Magen-Darm-Schranke zu identifizieren.

Zu diesem Zweck werden von den infizierten Kälbern zu Lebzeiten in regelmäßigen Abständen Blut- und Urinproben sowie unter Vollnarkose alle zwei Monate Proben der Rückenmarksflüssigkeit gezogen. Außerdem werden in regelmäßigen Abständen infizierte Kälber getötet und obduziert, das letzte vier Jahre nach der Infektion. Bei der Obduktion werden jedem Tierkörper 80 Organproben entnommen, aus denen gleichzeitig eine Organbank zu BSE-Forschungszwecken aufgebaut wird.

In die Datenbank fließen ebenfalls Proben aller als BSE-positiv in Deutschland getesteten Rinder in Deutschland ein. Diese Proben stehen auf Anfrage auch für andere Forschungsvorhaben des TSE-Forschungsverbunds zur Verfügung. Allein im vergangenen Jahr wurden 770 Einzelproben für Forschungszwecke herausgegeben. Die Proben müssen bei einem unabhängigen Fachkommission beantragt werden, das jeden Antrag zuvor einzeln auf die Relevanz des Vorhabens überprüft.

Um die Erregerausbreitung vom Magen-Darm-Trakt zum Gehirn verfolgen zu können, werden in der BFAV Infektionsversuche mit speziellen, genetisch veränderten Mäusen durchgeführt, die nahezu die gleiche Empfänglichkeit für den BSE-Erreger aufweisen wie das Rind. Dabei sollen die einzelnen Organe und Gewebe der Rinder auf vorhandene Infektiosität zu verschiedenen Zeitpunkten während der Inkubationszeit untersucht werden. Erkranken die Mäuse aufgrund der Verbabreicherung des Probenmaterials innerhalb der anschließenden zwei Jahren an BSE, liegt der Beweis dafür vor, dass zum Untersuchungszeitpunkt in dem untersuchten Ausgangsgewebe BSE-Erreger vorhanden gewesen sein müssen. Durch die Durchführung der Infektionsversuche an den Mäusen mit Gewebeproben, die den Rinder zu unterschiedlichen Zeitpunkten innerhalb der Inkubationszeit entnommen worden sind, können neben genauen Aussagen zum Ausbreitungsweg auch Erkenntnisse über den zeitliche Verlauf des Erregeraufstiegs vom Darm zum Gehirn gewonnen werden.

Das Wissen, das aus der Pathogenesestudie gewonnen werden kann, kann einerseits zur Entwicklung einer erfolgreichen BSE-Diagnostik am lebenden Rind beitragen und andererseits auch zur Verbesserung des Verbraucherschutzes beitragen. Dadurch fällt es leichter, die zigtausend Tierversuche zu rechtfertig, die die Pathogenesestudie fordert. Neben den 56 Kälber, die mit der BSE infiziert werden, werden auch noch 18 Kontrollkälber benötigt. Bei den Versuchskälbern handelt es sich um vier Monate alte Fleckviehkälber, die alle aus einer ökologisch gehaltenen Ammenkuhherde aus Mecklenburg-Vorpommern stammen. Darüber hinaus werden Tausende Infektionsversuche an den Mäusen durchgeführt werden müssen.

Die Infektion der Kälber erfolgt in speziell dafür vorgesehenen Infektionsboxen. Etwa vier Wochen nach der Infektion werden die infizierten Tiere in einen speziellen Freilaufstall verbracht. Dieser gliedert sich auf in einen Laufstall mit Liegebereich und einem sich anschließenden überdachten Freigehege, dass durch Windschutznetzen vor dem Kontakt der Tiere mit Vögeln schützt.

Der anfallende Dung wird über Spaltenböden aufgefangen und anschließend thermisch über zwei Stunden bei 136°C sterilisiert. Dies realisiert ein großflächiger Wärmeaustauscher. Da dieser Wärmeaustausch durch langfaserige Rohfaser gestört werden würde, erhalten die Tiere nur speziell pelletriertes Futter. Es wird von einem Hersteller bezogen wird, der ausschließlich Futtermittel für Versuchstiere herstellt. Das Futter gelangt über spezielle Futterschleusen in den Stalltrakt. Das Personal kann den gesamten Versuchstrakt nur über spezielle Schleusen betreten und verlassen. Außerdem tragen Wissenschaftler sowie Tierpfleger im Infektionsbereich beim offenen Umgang mit BSE-Erregern spezielle Schutzanzüge und Helme, die durch ihr Material und durch spezielle Luftfilter die Mitarbeiter vor einer möglichen Infektion schützen sollen. Neben den Infektionsboxen sowie einem Freilaufstall gehört ein Sektionssaal zur Ausstattung des Funktionsbereichs des Forschungstrakts.

Die BSE-Pathogenesestudie wird sowohl vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) sowie vom Bundesministerium für Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft (BMVEL) gefördert.

In einem separaten Stallgebäude der BFAV werden im Rahmen der BSE-Forschung auch noch die vier Rinder Otto, Lilly, Raffi und Manfred gehalten. Sie sind eng verwandt mit deutschen Rindern, die von BSE betroffen waren. Von diesen Tieren werden ebenfalls Proben gesammelt. Ansonsten werden sie voraussichtlich bis zu ihrem Lebensende auf das Auftreten von BSE-Symptomen beobachtet. Nach ihrem Tod werden sie histopathologisch auf das Vorliegen einer BSE-Infektion untersucht werden. Die Ausbildung einer BSE-Infektion bei diesen Tieren ist allerdings sehr unwahrscheinlich, da die Wahrscheinlichkeit einer vertikalen Erregerübertragung von der Mutter auf das Kalb unter einem Prozent liegt, während es für die horizontale Erregerübertragung im Falle der BSE (von Tier zu Tier) bisher keine Hinweise gibt.

Institut Institut für neue und neuartige Tierseuchenerreger,
Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere,
Ostseeinsel Riems (BFAV Riems).
Forschungsleiter: PD DR. Martin Groschup
Interviewpartner: PD DR. Martin Groschup
Gefördert durch: BMBF und BMVEL

Studie über TSE bei Cerviden

Die Forschungsgruppe Wildtierkrankheiten am Institut für Zoo- und Wildtierforschung mit Sitz in Berlin beschäftigt seit August 2002 unter der Projektleitung von Dr. Falko Steinbach und PD Dr. Dr. Kai Frölich mit dem Thema TSE bei Cerviden. Durchführende Wissenschaftlerin der in Europa einzigartigen Studie ist Dr. Elvira Schettler.

Zu den so genannten Transmissiblen Spongiformen Enzephalopathien (TSE) gehört auch die Chronic Wasting Disease (CWD) bei Hischartigen (Cerviden). Diese Chronisch zehrende Krankheit, wie sie im Deutschen auch genannt wird, wurde erstmalig 1967 in Colorado, USA, bei einem Maultierhirsch beobachtet. Seit den 80er Jahren wurde die Krankheit ausschließlich bei Maultierhirschen, Wapitis und Weißwedelhirschen in verschiedenen Bundesstaaten der USA sowie in Kanada beobachtet. Derzeit gibt es keine Hinweise, dass die CWD auch bei anderen Hirscharten oder in anderen Ländern auftritt.

Charakteristisch für die CWD ist der schlechte Ernährungszustand und das veränderte Verhalten der betroffenen Hirschartigen. In fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung kann häufig eine gesenkte Kopfhaltung, Gleichgewichtsstörungen mit einhergehendem unsicheren Gang und weiter Fußstellung, Zittern des Kopfes, Speicheln und übermäßige Wasseraufnahme beobachtet werden. Diese Symptome werden aber auch durch zahlreiche andere Erkrankungen, wie z.B. Entzündungen von Gehirn und Gehirnhäuten und der sogenannten Kreuzlähme des Rotwildes hervorgerufen. Die symptomlose Zeit nach der Infektion bis hin zum Auftreten der ersten klinischen Symptome der CWD beträgt genauso wie bei den Prionenkrankheiten anderer Tierarten mehrere Monate bis Jahre. Das jüngste bislang registrierte CWD-positive Tier, das klinische Symptome aufwies, war 17 Monate alt. In der Regel sind die betroffenen Tiere zwischen 3 und 7 Jahre alt. Die CWD steht im Verdacht, von Tier zu Tier übertragbar zu sein, zum Beispiel durch den Kontakt der Tiere zu infiziertem Speichel, Urin oder Kot. Die Zahl der CWD-positiven Tiere innerhalb der betroffenen Herden in Nordamerika variiert jedoch sehr stark.

Da eine Übertragung der TSE-Erregern im Zuge des Wildhandels oder im Zusammenhang mit der Verfütterung von tiermehlhaltigem Kraftfutter in den Augen der Wissenschaftler theoretisch denkbar wäre und auch die Hypothese von einer Übertragung der Scrapie von Schafen und Ziegen auf Cerviden durch eine gemeinsame Weidenutzung theoretisch nicht vollkommen auszuschließen ist, hat das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) dieser Studie zur Risikoabschätzung in Hinblick auf das Vorkommen von Prionenerkrankungen bei Hirschartigen zugestimmt.
Das Projekt ist insbesondere in Hinblick auf den um 30-40 Prozent gestiegenen Verzehr von Wildbret auch im Sinne des Verbraucherschutzes von Bedeutung und wird daher seit August 2002 bis voraussichtlich 2005 vom BMBF finanziert.

Voraussetzungen für eine aussagekräftige Untersuchung sind validierte Testverfahren, mittels derer eine repräsentative Stichprobe untersucht wird. Ein Ziel der TSE Studie ist die Validierung von verschiedenen BSE-Schnelltests für Cerviden mit Hilfe von positivem Referenzmaterial aus Nordamerika. Zusätzlich werden vergleichend andere Verfahren wie Western Blots und Immunhistochemie herangezogen. Hauptziel der Studie ist es jedoch, eine genügend große Stichprobe von Cerviden in Deutschland auf TSE zu testen.

Bislang wurden in Kooperation mit einem zugelassenen BSE-Labor 500 Proben aus verschiedenen Bundesländern mittels eines BSE-Schnelltests (Biorad ELISA) auf das Vorkommen von pathogenen Prionen untersucht. Dabei waren alle untersuchten Proben negativ. Obwohl es auch derzeit keinen Hinweis darauf gibt, dass CWD in Deutschland oder Europa vorkommt und die Wahrscheinlichkeit eines positiven Befundes als gering eingeschätzt wird, ist das Projekt noch lange nicht beendet.

Die Wissenschaftler haben sich vorgenommen, innerhalb von drei Jahren eine Stichprobengröße von 10.000 Cerviden aus ganz Deutschland zu untersuchen, anhand derer schließlich die Risikoeinschätzung erfolgen soll. Ein Großteil der Proben stammt vom Reh- Rot und Damwild aus der Jagdstrecke, es sollen aber auch so genannte Risikogruppen untersucht werden. Zu den Risikogruppen gehören in den Augen der Arbeitsgruppe z.B. Rot-, Dam- und Rehwildpopulationen aus Gebieten, in denen auch Schafbestände von der Scrapie betroffen sind oder in denen gehäuft BSE-Fälle auftreten. Eine weitere Risikogruppe stellt das Gehegewild dar, sowie andererseits Tiere, die klinische Symptome einer zentralnervösen Erkrankung aufweisen.

Förster, Jäger und Gehege- bzw. Gatterwildhalter werden gebeten, dass Forschungsprojekt zu unterstützen, indem sie geeignetes Probenmaterial in Form von Köpfen oder Gehirnen zur Verfügung zu stellen. Damit für die Probenbereitsteller so gut wie kein Mehraufwand anfällt, verfügt das Institut über einen Fahrer, der die Probe so schnell als möglich abholt.
Anschließend wird das entsprechende Tier auf TSE getestet und der Probenbereitsteller umgehend informiert. Für genauere Informationen steht Frau Dr. Elvira Schettler gerne telefonisch unter 030/ 5168301 oder via Email: schettler@izw-berlin.de zur Verfügung.

Juni 2006: Inzwischen ist die TSE-Studie bei Cerviden abgeschlossen. Es wurden über 7.300 Reh-, Rot- und Damwild aus fast allen Landkreisen auf TSE untersucht. Alle Ergebnisse waren negative. Daher gelten die deutschen Reh- und Hirschbestände als TSE-frei.Institut für Zoo- und Wildtierforschung (IZW) Berlin,
Postfach 601103, 10252 Berlin. Projektleiter: Dr. Falko Steinbach und PD Dr. Dr. Kai Frölich
Interviewpartnerin: Dr. Elvira Schettler Gefördert durch: BMBF

TSE-Forschung bei Fischen

Der Bayerische Forschungsverbund Prionen (FORPRION) fördert neben anderen TSE-Forschungsprojekten seit etwa anderthalb Jahren ein TSE-Forschungsprojekt an Fischen. Das Ziel von Univ.-Prof. R. Hoffmann und seiner wissenschaftlichen Assistentin und Projektleiterin Frau Dr. Birgit Oidtmann vom Institut für Zoologie, Fischereibiologie und Fischkrankheiten der Ludwig-Maximilians-Universität München ist es, abzuklären, ob auch Fische möglicherweise an einer Transmissiblen Spongiformen Enzephalopathie erkranken können. Oidtmann, die Fachtierärztin für Reptilien und angehende Fachtierärztin für Fische ist, widmet sich dieser Aufgabe seit etwa 1,5 Jahren.

Einige der Versuche führt Frau Oidtmann im Berliner Robert-Koch-Institut (RKI) durch. Die Mitarbeiter der Weddinger Forschungseinrichtung unterstützen das Projekt nicht allein durch ihre Expertise nach Kräften.

Als die Förderung des Projektes durch die Übernahme von 50 % der Kosten für eine nach BAT IIa bezahlten Stelle vor etwa 1,5 Jahren begann, hatten sich die Wissenschaftler die Aufgabe gestellt, die Existenz von körpereigenen Prionproteinen (PrPc), wie sie bei den Säugetieren vorkommen, bei Fischen abzuklären.
Bereits nach kurzer Zeit wurden die Wissenschaftler mit Hilfe einer groß angelegten Datenbankrecherche und einer Vielzahl anschließender Versuche beim atlantischen Lachs und beim japanischen Kugelfisch fündig. Es konnte tatsächlich ein Gen ausgemacht werden, das für ein Prionprotein codiert, das homolog zu Prionproteinen von Landwirbeltieren ist.

Bei Fischen wird das Prionprotein wie bei den Säugetieren vorwiegend von Zellen im Gehirn produziert. Die gefundenen Prionproteine der Fische unterscheiden sich jedoch von denen der Säugetiere/Landwirbeltiere in der Abfolge der Aminosäuren, aus denen sich die Prionproteine zusammensetzen. Die Analysen der Aminosäuresequenz zeigen eine Übereinstimmung der Fisch-Prionen mit denen von Rind und Mensch, die sich wiederum sehr ähnlich sind, von nur 18 Prozent (Lachs) bzw. 25 Prozent (Kugelfisch). Viele Wissenschaftler halten die Aminosäuresequenz der Prionproteine in Hinblick auf die Speziesbarriere, und damit auch für mögliche Infektionsgefahr für sehr bedeutend.

Anders als bei den Säugetieren, bei denen sich die Prionproteine bei den verschiedenen Arten nur geringfügig voneinander unterscheiden, konnten die Wissenschaftler bei den Prionproteinen der einzelnen Fischarten Unterschiede ausmachen. Genauere Informationen über das Prionprotein des atlantischen Lachses und des japanischen Kugelfisches finden sich in der Publikation der Wissenschaftlerin Oidtmann und ihrer Kollegen in der Ausgabe der FEBS Letters of the Federation of European Biochemical Societies.

Mit der Identifizierung des Prionproteins beim atlantischen Lachs, dem japanischen Kugelfisch und zwei weiteren Fischarten, deren Namen die Wissenschaftler allerdings noch nicht verraten wollten, waren die Veterinäre aber noch lange nicht zufrieden. Sie beantragten weitere Forschungsgelder bei FORPRION. Dieses Mal für die Klärung der Frage, ob auch bei Fischen Prionenkrankheiten vorkommen können, die durch eine Fehlfaltung des Prionproteins entstehen. Es gelang ihnen, für das zweite Forschungsjahr, eine ganze BAT IIa Stelle finanziert zu bekommen.

Mit Hilfe des BSE-Erregers soll im Reagenzglas versucht werden, die Konformation der Fisch-Prionen zu ändern. Gelingt dies, müsste von einem potentiellen Risiko beim Verzehr von Aquakulturfischen ausgegangen werden. Zumindest dann, wenn potentiell mit dem BSE-Erreger behaftetes Tier- und Fischmehl in der Fütterung von Aquakulturfischen zum Einsatz kommt.

Aufgrund des derzeit in Kraft befindlichen Verfütterungsverbotes von Tiermehl an Fische ist diese Gefahr momentan allerdings extrem gering. Von einer Lockerung dieses Verfütterungsverbotes raten die Wissenschaftler aufgrund der nach wie vor unklaren Empfänglichkeit von Fischen für TSE-Erkrankungen jedoch dringend ab.

Oidtmann setzt sich neben der Erforschung der Umfaltung von Fisch-Prionen im Reagenzglas auch für die Durchführung von Infektionsversuchen an lebenden Fischen ein. Angesichts neuer Erkenntnisse erscheint ihr die Durchführung solcher Versuche unumgänglich. Bei Knochenfischen, zu denen auch Lachs und Kugelfisch, wie auch die meisten anderen fischereilich genutzten Fischarten in Europa gehören, finden sich von vielen Genen mehrere Kopien, die sich in ihrer Sequenz jedoch unterscheiden und daher auch unterschiedliche Prionproteine produzieren. Für den Kugelfisch konnten die Forscher bereits ein solches zweites Prionproteingen nachweisen. Doch damit nicht genug. Vermutlich gibt es bei Fischen sogar noch mehr als zwei Prionproteingene. Der entsprechende Beweis für die Existenz weiterer Prionproteingene beim Kugelfisch bzw. anderen Fischarten steht allerdings derzeit noch aus. Die Kenntnis der Aminosäuresequenz der Prione ist eine wichtige Grundlage für die Untersuchung der möglichen Umfaltung eines nomalen Prionproteins in ein pathologisches Prion.

Für die Klärung der Frage nach der potentiellen Empfänglichkeit von Fischen für TSE-Erkrankungen bedeutet dies jedoch, dass es in mittelfristiger Zukunft kaum mit letztendlicher Sicherheit möglich sein wird, alle Prionproteingene der verschiedenen Speisefischarten aufzudecken. Eine abschließende Sicherheit erhält man letztlich nur über den Tierversuch. Daher sind die Wissenschaftler des Instituts für Zoologie, Fischereibiologie und Fischkrankheiten bestrebt, Förderungsmöglichkeit für Infektionsversuche bei lebenden Fischen aufzutun, um die Möglichkeiten der Entstehung einer Prionenerkrankung bei Fischen genauestens abzuklären. TSE-Forschung bei Fischen
Ludwig-Maximilians-Universität München,
Fakultät Tiermedizin
Institut für Zoologie, Fischereibiologie und Fischkrankheiten
Kaulbachstr. 37,
München
Forschungsleiter: Prof. Dr. Rudolf Hoffmann
Projektleiter: Dr. Birgit Oidtmann
Kooperationspartner: Dr. Michael Baier,
Robert-Koch-Institut,
Abteilung Neurodegenerative Krankheiten,
Berlin Gefördert durch: FORPRION

Forschung zur Klärung des Prionproteins im Stoffwechsel des Rindes

Wie steht es um die Bedeutung des Prionproteins, das sich auf der Oberfläche fast aller Zellen des tierischen Organismus befindet, für den Stoffwechsel beim Rind?

Diese Frage versuchen derzeit Wissenschaftler des Lehrstuhls für Molekulare Tierzucht und Biotechnologie des Fachbereichs Veterinärmedizin der Ludwig-Maximilians-Universität München unter der Leitung des Veterinärmediziners Prof. Dr. Eckhard Wolf zu klären. Das Ziel der Biologen ist es, Rinder aus kultivierten Kernspenderzellen zu klonen, die kein Prionproteingen besitzen (knock-out Rind; Prnp 0/0 Rind) und dementsprechend nicht in der Lage sind, Prionprotein zu produzieren.

Umgesetzt wird das Vorhaben mit Hilfe von fetalen Rinderfibroblasten, die für Zellkultur und Klonierung sehr gut geeignet sind. Die Biologen versuchen in zwei Schritten mit Hilfe von Vektoren das Prionproteingen auf beiden Allelen eines Fibroblasten durch ein Resistenzgen zu ersetzen.

Ist ihnen dies jeweils gelungen, wollen die Forscher gemeinsam mit dem Klonexperten des Instituts Dr. Valeri Zakhartchenko diese Zellen als Kernspenderzellen für den so genannten nukleären Transfer benutzen.
Zakhartchenko hat im Januar 1999 Uschi, das erste Klonkalb Deutschlands geschaffen, das aus erwachsenen Körperzellen geklont wurde und nicht, wie bereits in der Tierzucht weit verbreitet, durch einfache Teilung von Embryonen.

Beim nukleären Transfer wird der Zellkern ? vorher gentechnisch verändert oder nicht - in eine entkernte Eizelle eingepflanzt, aus der dann entsprechende Rinder geklont werden. In diesem Falle Rinder, die kein Prionprotein besitzen, da ihnen das entsprechende Gen dazu fehlt. Durch eine intensive Beobachtung der Tiere auf klinische Abnormitäten sollen Erkenntnisse über die physiologische Funktion des Prionproteins beim Rind gewonnen werden.

Darüber hinaus sind Infektionsstudien mit BSE-Prionen an diesen knock-out Rindern geplant, um zu überprüfen, ob diese Tiere in der Lage sind, trotz fehlendem Prionprotein, diese Prionenerkrankung zu entwickeln.

Die essentielle Rolle des Prionproteins in der Pathogenese von Prionenerkrankungen wurde durch Infektionsversuche an knock-out Mäusen festgestellt. Mäuse, die kein Prionprotein besaßen, waren gegen einer Infektion mit TSE-Erregern resistent.

Auf die Frage, welcher Nutzen durch die Erkenntnis gewonnen werden kann, dass knock-out Rinder keine Prionenkrankheiten entwickeln können, betonte die mit dem Projekt vertraute Biologin Dr. Regina Klose die Bedeutung für das so genannte Gen-Pharming. Unter Gen-Pharming bzw. Gen-Farming versteht man Verfahren, mit denen (menschliche) Proteine im tierischen Organismus produziert werden. Diese Proteine sollen therapeutisch eingesetzt, aber auch industriell genutzt werden. Sie werden mit Hilfe von genmanipulierten Säugetieren wie Ziegen, Schafen, Kühen, Schweinen oder auch Kaninchen in der Milchdrüse produziert und in der Milch ausgeschieden. Aus dieser können sie dann isoliert, gereinigt und aufbereitet werden.

Da im Zusammenhang mit Prionenkrankheiten noch viel Unklarheit besteht und die derzeit verfügbaren Nachweisverfahren erst ab einer bestimmten Konzentration von Prionen zuverlässige Ergebnisse liefern, könnte der Einsatz solcher knock-out Rinder im Gen-Pharming zumindest in Bezug auf die BSE 100-prozentige Sicherheit für die auf diesem Wege produzierten Proteine garantieren.

Finanziert wird dieses TSE-Forschungsprojekt seit November 2001 durch den Bayerischen Forschungsverbund Prionen (FORPRION), der zu gleichen Teilen aus dem Etat des Ministeriums für Wissenschaft, Forschung und Kunst und aus dem Etat des Ministeriums für Gesundheit Ernährung und Verbraucherschutz finanziert wird. Die bewilligte Förderung des Projekts läuft im November diesen Jahres aus. Allerdings sind die Forscher zuversichtlich, auch noch in den Genuss einer zweiten Projektförderung zu gelangen, um die begonnene Arbeit erfolgreich fortzuführen. Lehrstuhl für Molekulare Tierzucht und Haustiergenetik,
Ludwig-Maximilians-Universitaet München, Genzentrum,
Feodor-Lynen-Str. 25,
81377 Muenchen
Institutsleiter: Prof. Dr. med. vet. Eckhard Wolf
Mitarbeiterin und Interviewpartnerin: Dr. Regina Klose Gefördert durch: FORPRION

Entwicklung einer Autovakzine gegen Prion-Infektionen

Die Arbeitsgruppe Prion-Forschung, früher am Max v. Pettenkofer-Institut am Genzentrum der Ludwig-Maximilians-Universität München, jetzt am Institut für Virologie der Technischen Universität München angesiedelt, arbeitet seit Januar 2002 intensiv an der Entwicklung eines Impfstoffes gegen Prion-Infektionen.

Der Leiter der Arbeitsgruppe, Prof. Dr. Schätzl, hat bereits 1992 angefangen, sich mit der Prion-Forschung auseinander zu setzen. Kein Wunder, dass er von der Prion-Forschung gefesselt wurde, schließlich absolvierte er seinen Post Doc bei einem der bekanntesten Prionforschern der Welt, bei Stanley B. Prusiner in San Francisco.

Prusiner bekam 1997 den Nobelpreis für Medizin für seine Forschungsarbeit an den Transmissiblen Spongiformen Enzephalopathien verliehen. Speziell seine Prion-Theorie wurde ausgezeichnet.

Schätzl kehrte 1995 nach Deutschland zurück. Am Max v. Pettenkofer-Institut baute er dann die Arbeitsgruppe Prion-Forschung auf. Heute versucht er mit Hilfe von zwei MTA?s, drei Doktoranden, zwei Postdoktoranden und der finanziellen Unterstützung des Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) einen Weg zu finden, die Immuntoleranz des Organismus gegen das körpereigene Prionprotein (PrPc) außer Kraft zu setzen.

Die Voraussetzung für einen wirksamen Impfstoff gegen krankmachende Prionen (PrPres) ist die vorausgehende Induktion einer Immunantwort gegen das zelluläre Prionprotein, die bislang noch nicht beobachtet werden konnte. Das hängt damit zusammen, dass es sich bei dem Prionprotein um einen körpereigenen Bestandteil handelt, wodurch sich das Ausbleiben einer Immunreaktion erklärt. Das krankmachende Prion geht schließlich erst aus dem zellulären Prionprotein durch eine Umfaltung hervorgeht, die auf einen Kontakt zwischen einem zellulärem und einem krankmachendem Prionprotein folgt und dementsprechend gleichfalls keine Immunreaktion auslöst.

Dem Forscherteam, dem auch Dr. Franziska Wopfner als Projektleiterin angehört, ist es nun gelungen, ein Prionprotein herzustellen, dass bei Verimpfen eine Antikörperbildung gegen das zelluläre Prionprotein beobachtet werden konnte, ohne dass dabei irgendwelche Nebenwirkungen oder pathologischen Veränderungen zu erkennen gewesen wären.

Mit Hilfe Immunisierungsversuchen und der anschließenden Untersuchung von Blutproben und der Milz der Tiere, wurde die Immunantwort der Tiere genauer charakterisiert.

Anschließend wurde in weiteren Versuchen die Wirksamkeit der Antikörper in mit Prionen infizierten Zellkulturen geprüft. Es zeigte sich, dass die Umfaltung der Prionproteine durch die Zugabe dieser Antikörper blockiert wurde. Wopfner und Ihr Team hoffen nun, im Tierversuch eine schützende Immunität durch die Verabreicherung dieses Impfstoffes hervorrufen zu können. Entsprechende Immunisierungsversuche mit diesen Antikörpern an Tieren, die anschließend mit Prionen infiziert werden, werden zur Zeit durchgeführt.

Wodurch die Blockade der Prion-Produktion aber genau hervorgerufen wird und wo genau die Interaktion des Prion mit dem zellulären Prionprotein stattfindet, wissen Wopfner und ihre Kollegen jedoch im Augenblick noch nicht. Sie vermuten, dass durch die Anbindung des Antikörpers an das PrPc die Interaktion mit dem PrPres verhindert, oder aber zusätzliche Faktoren, die an der Umfaltung des PrPc zu PrPres beteiligt sind, durch die Interaktion behindert werden.

Die Wissenschaftler haben darüber hinaus noch viele weitere Fragen zu klären, wenn sich herausstellen würde, dass ein wirksamer Schutz vor Prion-Infektionen tatsächlich aufgebaut werden könnte.

Bislang sind sich die Forschern nämlich selber noch nicht vollkommen darüber klar, wie die Immunantwort in Hinblick auf die Autotoleranz überhaupt ausgelöst werden konnte und warum dadurch nicht gleichzeitig eine Autoimmunkrankheit ausgelöst wird.

Diese und weitere Fragen hofft die Arbeitsgruppe Prion-Forschung bald beantworten zu können. Allerdings gehört die Klärung dieser Fragen schon zu künftigen Projekte. Das langfristige Ziel der Arbeitsgruppe ist es, einen Impfstoff gegen Prionenkrankheiten von Nutztieren, speziell für Rinder und Schafe zu entwickeln. Aber auch die Entwicklung einer Impfung von Nerzen, Katzen und Cerviden wäre denkbar, sofern diese Erkrankungen an wirtschaftlicher Bedeutung gewinnen.

Außer auf ihre eigenen Versuchsergebnisse greifen die Forscher bei ihrer Arbeit häufig auf die Ergebnisse anderer Forscher zurück. Aber nicht nur durch den regen Austausch von Forschungsergebnissen profitieren die verschiedenen Arbeitsgruppen voneinander, sondern auch durch die gegenseitige kritische Diskussion der Ergebnisse, so Wopfner.

Institut für Virologie,
TU München,
Biedersteiner Str. 29
80804 München.
Forschungsleiter: Prof. Dr. Hermann M. Schätzl
Interviewpartner: Dr. Franziska Wopfner
Gefördert durch: BMBF-Therapie-Call

Die Enttäuschung der Berliner Immunologen

Über einen Versuch, sich in der TSE-Forschung zu engagieren

Die Überschrift des Projektantrags auf Forschungsförderung der Immunologen Prof. M. F. G. Schmidt und seines Kollege Dr. M. Veit des Instituts für Immunologie und Molekularbiologie des Fachbereichs Veterinärmedizin der FU Berlin lautete Entwicklung eines Zellkultur-Bioassays zum Nachweis infektiöser Prione. Damit kamen sie einem Aufruf der Bundesregierung nach, dass sich die deutschen Universitäten mehr in die TSE-Forschung einbringen sollen. Zusammen mit den Aventis-Behring-Werken in Marburg erstellten sie einen detaillierten Projektplan. Diesen reichten sie mit allen erforderlichen Formularen und Angaben fristgerecht über den Projektträger Forschungszentrum Jülich beim Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) am 31. Oktober 2001 ein. Das BMBF hatte aufgrund der "BSE-Krise" Ende 2000 Fördergelder für die TSE-Forschung von bis zu 27 Millionen Mark pro Jahr bis zum Jahr 2006 bereit gestellt. Entsprechende Anträge auf Forschungsförderung im Bereich der TSE-Diagnostik konnten bis zum 6. Januar 2002 eingereicht werden.

In Zusammenarbeit mit der Firma Aventis/Behring wollten die Berliner Wissenschaftler einen Zellkultur-Bioassays zum Nachweis infektiöser Prionen entwickeln. Bislang werden Prioneninfektionen durch zwei Verfahren nachgewiesen.

Der eine Test beruht auf der unterschiedlichen Empfindlichkeit von so genanntem zellulärem und infektiösem Prionprotein gegenüber dem Verdau mit bestimmten Enzymen (Proteasen). Dieser Test, der auch als "BSE-Test" Verwendung findet, ist schnell und billig, aber recht unempfindlich.

Ein empfindlicheres Nachweisverfahren für infektiöse Prione, mit dem auch die Konzentration der Prione ermittelt werden kann, ist der so genannte Infektiositäts-Bioassay. Dieser Test hat allerdings den Nachteil, dass seine Durchführung jedes Mal eine größere Anzahl von Versuchstieren erfordert. Den Tieren wird ein Auszug des zu überprüfenden Materials in unterschiedlichen Verdünnungsstufen verabreicht. Anschließend werden die Tiere über einen langen Zeitraum beobachtet, um festzustellen, ob und ab welcher verabreichten Konzentration sich eine Prionenerkrankung bei den Tieren ausbildet.
Ein zweiter wesentlicher Nachteil des Infektiositäts-Bioassays ist der erhebliche Zeitaufwand, der seine Durchführung in Anspruch nimmt, da die Inkubationszeit von Prionenkrankheiten selbst bei geeigneten Versuchstieren mehrere Monate beträgt.

Durch die Züchtung einer eukaryotischen Kulturzelllinie, deren Zellen das physiologische Prionprotein in deutlich gesteigertem Maß produzieren, wollten die Immunologen Schmidt und Veit den Nachweis von infektiösen Prionen revolutionieren, um sowohl Zeit als auch Kosten zu sparen. Aber vor allem wollten sie dazu beitragen, die Anzahl der Tierexperimente drastisch zu reduzieren. Durch die gesteigerte Prionproteinproduktion der Zellen können sich auch geringste Mengen infektiöser Prione vermehren. Diese sind anschließend durch etablierte in-vitro-Verfahren nachweisbar.

Bei einem optimalen Ausgang der Versuche könnte dieses Testsystem langfristig die Tierexperimente ersetzen. Die Firma Aventis-Behring hat ein starkes Interesse an einem solchen Zellkulturtest, da sie damit die Abwesenheit von Prionen in ihren Blutprodukten schneller und kostengünstiger nachweisen kann. Aber auch für die Grundlagenforschung an Universitäten wäre ein solcher Test von erheblichem Wert, da damit die Prionenvermehrung in Zellkultur untersucht und auch Hemmstoffe getestet werden könnten.

Ende März 2002 schien es, als hätten sich das Gremium von der Relevanz und der Wichtigkeit des geplanten Forschungsvorhabens überzeugen lassen. Anhand einer Presseerklärung vom 29. März 2002 erfuhren Schmidt und Veit zufällig, dass ihr Forschungsvorhaben durch das BMBF gefördert werden wird. In der Presseerklärung hieß es: "Für vier zusätzliche Projekte seien rund zwei Millionen Euro bereitgestellt worden. ... Die neuen Vorhaben befassen sich mit: - Entwicklung eines Zellkultur-Bioassay zum Nachweis infektiöser Prionen (FU Berlin, Aventis-Behring GmbH)", - ... [drei weitere Projekte werden genannt].

Eine persönliche Benachrichtigung blieb allerdings aus.
Im Mai dann konnten die Forscher nach hartnäckigem Nachfragen ihrerseits in Erfahrung bringen, dass Probleme aufgetaucht seien, die einer möglichen Förderung des Projektes im Wege stehen würden. Die Probleme bereitete den Behörden die Firma Aventis/Behring. Es wurde gefordert, dass die Firma einen höheren Anteil an den eigenen Kosten tragen sollte, als in dem Antrag vorgesehen. Obwohl in der Ausschreibung um die Forschungsförderung die Industrie ausdrücklich durch eine Übernahme in Höhe von 50 Prozent der anfallenden Kosten durch die Behörde ermuntert wurde, in die TSE-Forschung zu investieren, sollte der Eigenanteil an den Kosten nun mehr als 50 Prozent betragen. Dieser Nachforderung ungeachtet, erhielten die Immunologen der FU Berlin am 19. Juni 2002 dann einen schriftlichen Bescheid des Projekträgers Forschungszentrum Jülich, dass der gestellte Projektantrag vom TSE-Diagnostik-Gutachtergremium zur Förderung vorgeschlagen wurde. Erfreut, wenn auch ein wenig irritiert, nahmen die Wissenschaftler dies zur Kenntnis, da doch das BMBF die Förderung des Projekts in einer Pressemitteilung bereits drei Monate zuvor, am 29. März 2002, zugesagt hatte.

Es folgte wieder eine lange Zeit des Wartens. Dann aber, Mitte November, erhalten die Forscher einen Anruf des Projektträgers Forschungszentrum Jülich. Es sei eine Einigung mit der Firma Aventis getroffen worden, hieß es. Die Firma käme nun zu 100 Prozent für ihre Kosten auf. Damit war die Forschungsförderung der Industrie schon mal geplatzt.
Aber, so lautete die gute Nachricht, dadurch wäre der Universität eine Förderung dieses Projektes nun ab März 2003 sicher. Die genaue Aufschlüsselung der Fördergelder folgte:

- eine BAT IIa Stelle für drei Jahre (55.000 ? p.a.),
- Sachmittel im Wert von 45.000 ?,
- Reisekosten 5.000 ?,
- Zuschuss für notwendige Geräte bis 50.000 ?.

Die Freude der Immunologen über diese "Weihnachtsgeschenk" war groß, schließlich stand der Durchführung des Forschungsprojektes im neuen Jahr nichts mehr im Wege, endlich konnte es losgehen.

Durch die Aussicht hochmotiviert, werden aktuelle Beschaffungsangebote für Geräte eingeholt und die entsprechende Anträge an die Drittmittelverwaltung der FU Berlin geschickt. Von dort wurden sie unterzeichnet und am 17. Dezember 2002 an den Projektträger weitergeleitet.

Zu Beginn des neuen Jahres rufen die Wissenschaftler Schmidt und Veit dann nichtsahnend den Projektträger an, um für ihre weitere Planung zu erfahren, wann mit dem Bewilligungsbescheid des Geldes zu rechnen sei. Doch statt eines ungefähren Termins wurde ihnen mitgeteilt, dass am 17. Dezember 2002 ein Ablehnungsbescheid für das Projekt an die Drittmittelverwaltungsstelle der FU gegangen sei.
Die Forscher hören ungläubig zu. Ein Projekt, das laut einer Pressemitteilung des BMBF, bereits seit dem 29. März 2002 als ein gefördertes Projekt gilt, wurde nun, nach der detaillierten Bekanntgabe der bereitgestellten Förderungssummen, abgelehnt.

Wollten die Wissenschaftler auch der Telefonstimme nicht glauben, konnten sie es schwarz auf weiß einige Tage später nachlesen. In dem Ablehnungsbescheid hieß es:

... "der Förderung der Biotechnologie durch die Bundesregierung wird auch in den kommenden Haushaltsjahr besondere Priorität eingeräumt. [Im Zuge der Sparmaßnahmen muss aber zur Konsolidierung der Haushalte beigetragen werden.] Vor diesem Hintergrund sind wir gezwungen, die Förderung für 2003 in allen Themenbereichen zu prüfen ..." . Dies hat "in Abstimmung mit dem BMBF dazu geführt, dass wir Ihren Antrag nicht mehr zur Förderung vorsehen können und hiermit ablehnen. [...] Wir bedauern die jetzt eingetretene Situation außerordentlich, sehen aber nach intensiver Prüfung Ihres Antrages und unter Berücksichtigung der schwierigen Haushaltssituation keine Möglichkeit für eine andere Entscheidung".

Auch die Forscher bedauern die Situation, aber ihnen war das Projekt Die Beantragung von Forschungsgeldern eine Lehre. Erst wenn tatsächlich Geld geflossen ist, können Zusagen über Forschungsgelder für bare Münze genommen werden.

Auch die Forscher bedauern die Situation, aber ihnen war das Projekt ?Die Beantragung von Forschungsgeldern? eine Lehre. Erst wenn tatsächlich Geld geflossen ist, können Zusagen über Forschungsgelder für bare Münze genommen werden. Die Meinung des Antragstellers Dr. Veit zu dem ganzen Vorgang: "Entweder kann das BMBF nicht haushalten und vergibt Gelder, die gar nicht vorhanden sind. Oder es geht bei den Fördermaßnahmen des BMBF mehr um öffentlichkeitswirksame Politik als um weitsichtige Forschungsförderung. Wenn ein medizinisch relevantes Thema in den Schlagzeilen ist, wie die BSE im Winter 2000, werden mediengerecht Gelder versprochen, um der Öffentlichkeit zu suggerieren, dass etwas getan wird. Es ist bezeichnend, dass die (vermeintliche) Vergabe der Gelder zuerst in einer Presserklärung bekannt gegeben wurde. Steht das Thema dann nicht mehr im Blickpunkt der Öffentlichkeit, werden die versprochenen Gelder nicht ausgezahlt. Eine Presserklärung ist das dann aber natürlich auch nicht mehr wert. Bei anderen Organisationen der Forschungsförderung, wie z.B. der Deutschen Forschungsgemeinschaft ist es uns jedenfalls noch nicht passiert, dass genehmigte Forschungsprojekte dann doch nicht finanziert werden." Institut für Immunologie und Molekularbiologie,
Fachbereich Veterinärmedizin,
Freie Universität Berlin,
Philippstraße 13,
10115 Berlin-Mitte.
Institutsleiter: Prof. Dr. rer. nat. Michael F. G. Schmidt
Interviewpartner: Dr. rer. nat. Michael Veit
Ursprünglicher Kooperationspartner: Aventis Behring Werke, Marburg